脑心综合征的临床分析

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1、脑心综合征的临床分析脑心综合征的临床分析摘要目的：探讨急性脑血管病(ACVD)并发脑心综合征(CCS)的临床特征、发病机制和防治措施。方法：对79例CCS患者的临床资料进行回顾分析。结果：381例脑卒中患者中79例并发CCS,发生率20.7%,并发CCS的脑卒中患者死亡26例，死亡率32.9%；同期未并发CCS的脑卒屮患者302例，死亡41例，死亡率13.5%,两者比较有统计学意义(P<0.01)o结论：ACVD患者容易并发脑心综合征,在急性期要密切监测心脏情况，监测心电图及心肌酶学变化，及时发现心肌损伤，给予综合治疗，否则会增加死亡率。❷关键词

2、脑心综合征脑血管病急性❷doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.02.027❷❷脑心综合征(CCS)是指既往无心脏病史，患者发生卒中后，出现各种形式的心脏功能异常表现，如心肌缺血、心律失常等。为探讨其对脑卒中患者预后的影响，以及临床特点，2006年2月〜2010年1月收治急性脑血管病中并发CCS患者79例，现将临床资料分析如下。资料与方法❷本组79例CCS患者均经头颅CT或MRI检查证实，其中脑出血43例，蛛网膜下腔出血11例，脑梗死25例。均符合1995年全国第4届脑血管病学术会议制定诊断标准。79例患者发病前均无心

3、脏病基础，既往有高血压的39例，有糖尿病的21例，全部病例在起病后2小时〜3天入院。❷检测方法：全部病例入院后查ECG、心肌酶谱及血液生化。其中心电图改变：表现为心肌缺血改变48例，急性心肌梗死改变4例，心律失常52例，心律失常主要表现为窦性心动过缓、室上性心律失常、室性心律失常等，11例患者合并两种以上心律失常；心肌酶学改变以肌酸磷酸肌酶及同工酶为主，有异常者分别动态检测ECG及心肌酶谱变化。❷统计学处理：采用t检验，P<0.01为差异有统计学意义。❷结果❷所有病例积极治疗脑卒中，并了以吸氧、强心、利尿剂、血管扩张剂等保护心脏功能，同时纠止低钾

4、血症，控制心律失常。79例并发CCS患者中死亡26例，死亡率32.9%；同期未并发CCS的脑卒中患者302例，死亡41例，死亡率13.5%,两者比较有统计学意义(P<0.01)o❷讨论❷脑心综合征是指各种颅内疾患引起的继发性心脏损伤^[l],其发生吋间多在卒中后1周内，心电图改变以心肌缺血及心律失常为主，多于脑卒中后6〜48小时出现，其机制主要有以下儿方面：①脑对心脏的控制和调节作用发生紊乱：支配心脏活动的高级中枢位于丘脑下部及脑干延髓，心脏的活动受交感及副交感双重神经支配，当丘脑及脑干发生病变时，对心脏的控制和调节作用发生紊

5、乱，易发生继发性心脏损害，引起心屯图变化。②神经-体液调节紊乱：急性脑卒中时机体多处于应激状态，体内儿茶酚胺、肾上腺等活性物质水平升高，大量的儿茶酚胺作用于心肌细胞引起心肌损害;此外，儿茶酚胺的增加还可引起血管收缩，致冠脉狭窄而使心肌缺血、缺氧，出现继发性心脏损害。③急性脑卒中吋常因脱水剂的应用、进食差等原因出现电解质紊乱如低血钾、低血钠等，也是发生CCS的一个重要原因^[2],低钾后可使心肌细胞的应激性下降，从而出现T波降低、U波增高、ST-T下降与Q-T间期延长，重度低钾血症还可导致室性早搏、室上速等心律失常。④心脏前负荷

6、加重：心脑血管病变通常都有着共同的病理基础，脑部病变的发纶，尤其是甘露醇等高渗性脱水剂的应用，给原已存在病变的心脏又增加了负担，诱发心脏病变的发生。❷心肌内含有较为丰富的肌酸磷酸激酶及同功酶、乳酸脱氢酶等，心肌受损时这些酶不同程度升高，脑卒中后多因脑细胞水肿而引起颅内压增高，引起心肌病变，使心肌酶谱升高及心屯图改变^[3]o病情越重心肌酶学升高的幅度越大，心肌酶杲常程度越高，脑卒中患者预后越差，病死率越高^[4]o❷对急性脑卒中患者应常规进行心电图及心肌酶谱、血液生化等检测，对危重患者进行必要的吸氧及心电监

7、护。心肌缺血及心律失常大多会逐渐得到缓解，心脏功能改善。临床工作中应注意：①对可能存在心功能不全的患者尽量减少甘露醇的使用，因可加重心脏负担及导致肾功能损害等，必须降低颅内压时可用咲塞米利尿，需注意水、电解质紊乱；还应注意控制液体入量及输液速度，以免加重心脏负荷。②可适当补充钾、镁，可改善或纠正心律失常，保护心肌功能。③可选用0受体阻滞剂如普蔡洛尔等药物降低心肌耗氧量，保护心脏功能，但要监测心率等。④有明显心肌酶增高时应同时应用极化液、1.6-二磷酸果糖等。❷总Z,ACVD患者容易并发脑心综合征，在急性期要密切监测心脏情况，监测心电图及心肌酶学变

8、化，及吋发现心肌损伤，给予综合治疗，否则会增加死亡率。❷参考文献❷1章翔•脑卒中诊断治疗学[M]•北京:人民军医出版社，2002:194