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时间:2019-02-22
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1、脑心综合征325例临床分析脑心综合征325例临床分析王巍吉林省松原市前郭县医院吉林省前郭县138000【摘 要】目的:探讨脑心综合征(BHS)的临床特点、发病机制和治疗措施。方法:对325例脑心综合征患者的临床资料进行回顾性分析。结果:本组急性脑卒中患者脑心综合征发生率为31.61%,其中95.5%的患者起病后数小时-7d内发生,出血性脑卒中发生BHS明显多于缺血性脑卒中。BHS心电图主要表现为心肌缺血、心律失常、假性心肌梗死及心肌酶谱的增高。在脑干、丘脑及基底节区病灶更易发生脑心综合征。结论:BHS发病机制可能为脑对心脏活动调节作用紊乱、动脉硬化、神经、体液功能紊
2、乱。发生与脑卒中类型及部位有关;预后较未合并BHS脑卒中患者差。其保护心脏功能、对患者安全度过脑心卒中急性期有较好作用。关键词脑卒中;脑心综合征BHS是急性脑卒中常见并发症之一,由于患者意识障碍、失语等,心脏改变易被忽视,也是最重要的致死因素.因此对此病的早期、及时诊断是非常重要的.我院2010年7月―2012年1月共收治脑卒中患者1028例,其中325例并发心脏改变,占31.61%。现报告分析如下。1临床资料1.1一般资料我院2010年7月―2012年1月共收治脑卒中患者1028例,其中325例并发BHS,占31.61%。325例中男224例,女101例;年龄48
3、~80岁,平均年龄67岁。脑梗死102例,占31.38%,脑出血214例,占65.84%,蛛网膜下腔出血9例,占2.78%。1.2方法325例病人均行颅脑CT或MRI检查确诊为脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血。入院后常规心电图检查或心电监护,并于3d、1周复查心电图。入院后行心肌酶学检查,并于3d、1周复查。1.3结果ECG或Holter监测出现心律失常、ST段下降、T波明显增大、U波明显、异常J波等。心肌酶谱增高,尤以磷酸肌酸激酶、肌-脑混合肌酸磷酸酶同功酶含量增高明显。经院内密切检测及院外追踪,死亡15例外,心律失常、心电图及心肌酶谱异常随脑血管病的好转恢复正常。
4、2讨论脑心综合征是由于急性脑病,如脑卒中、急性颅脑外伤等累及丘脑下部、脑干和自主神经系统导致心血管功能障碍,发生类似急性心肌梗死、心肌缺血、心律失常和心力衰竭等症状,异常心电图可随脑病的好转而恢复。2.1脑心综合征的发生机制(1)神经体液学说急性脑部病变时,各种因素导致体内儿茶酚胺、肾上腺素水平升高,可进一步引起冠状动脉痉挛与收缩,增加心肌灌注的阻力,减少心肌血液供应,造成心肌缺血。另一方面,造成心肌自律性和异位起搏点增加,导致心律失常。(2)脑心卒中的共同病理基础是动脉硬化。缺血性脑血管疾病与冠状动脉粥样硬化性心脏病有相似的危险因素。(3)钾离子的紊乱对心肌影响最
5、明显。低钾血症可表现为T波低平、U波、严重时出现室性心律失常甚至室颤。高钾血症可出现缓慢性心律失常,甚至心脏骤停。大剂量脱水药物的作用:在病情严重时常常需要大量脱水药物治疗,以防治颅内高血压与脑水肿,易加重心脏负担。2.2临床特点(1)心电图表现多样化。心电图改变大多在12小时-2天内,以ST-T改变最突出,表现ST段下移或抬高,T波低平或倒置;严重者可有类似急性心梗的图形改变,但无心电图演变过程,其次是心律失常:窦性心律失常、房性或室性期前收缩,心房纤颤。(2)心肌损伤标志物升幅不大,部分患者CK-MB和肌钙蛋白升高,随着脑血管病好转逐渐恢复正常。(3)发生在急性
6、脑血管病后1周内,这与急性脑血管病患者水肿高峰期有关,随脑血管病好转逐渐恢复正常。(4)脑心综合征的发生与脑血管病的部位有关:病变部位在脑干、丘脑、基底节患者BHS发生率显著高于在周边部位的放射冠、脑叶、小脑患者。(5)脑出血组更易发生脑心综合征。本组脑梗死组发生率31.38%,脑出血组65.84%。与文献报道脑梗死25.9%-73%,脑出血组55.7%-90.0%相似。2.3治疗2.3.1原发病治疗积极治疗原发病,参照《中国脑血管病防治指南》[5]规范治疗,心脏改变可随原发病的好转逐渐恢复正常。2.3.2保护心脏功能营养心肌、改善心肌代谢。2.3.3药物治疗大多数
7、治疗心律失常的药物对脑心综合征的心律失常无效。轻度心律失常可临床观察,不予特殊治疗,对于严重心律失常给予β受体阻滞剂、胺碘酮或阿托品等。β受体阻滞剂可减少心肌耗氧量,防止儿茶酚胺对心脏的损害。对心肌有缺血性损害时,给予硝酸酯类药物治疗。2.3.4防止医源性损伤使用脱水剂时应注意患者的心、肾功能、电解质的变化。尽量不用或少用脱水剂,以减轻心脏负荷,必要时可应用速尿脱水治疗。同时注意保持出入量平衡,保证电解质平衡。
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