心包腔注射顺铂、地塞米松注射液治疗恶性心包积液临床观察

《心包腔注射顺铂、地塞米松注射液治疗恶性心包积液临床观察》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。

1、心包腔注射顺铂、地塞米松注射液治疗恶性心包积液临床观吴秀娥（河南省宁陵县人民医院呼吸科河南宁陵476700）【摘要】R的：观察心包腔注射顺铂、地塞米松注射液治疗恶性心包积液的疗效和毒副反应。方法：经病理诊断确诊为肺恶性肿瘤合并心包腔转移，部分合并胸膜腔转移并胸膜腔积液病例为研究对象共27例，予以经皮心包腔屮心静脉导管置管持续引流，彻底引流后心包腔注射顺铂、地塞米松注射液，治疗4周后评价疗效及毒副作用。结果：完全缓解（CR）13例（44.4%）,好转（PR）13（48.1%）例，无效2例（合并多器官功能衰竭）,总有效率（CR

2、+PR）92.5%。结论：心包腔注射顺铂，地塞米松注射液治疗恶性心包积液治疗恶性心包积液效果好，毒副作用轻，是一种安全有效的治疗方法。【关键词】恶性心包积液；屮心静脉导管；心包腔穿刺；屮心静脉导管置管引流术；心包腔局部化疗【屮图分类号】R453【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2015）18-0096-021.临床资料1.1一般资料选取2009年1月-1013年1月在我院住院治疗的病例27份，均为肺部恶性肿瘤并心包转移并积液患者，部分为多浆膜胶积液。所有病例均由病理诊断确诊。27例病例屮男16例，女12例，年

3、龄42-78岁，平均年龄60.5岁，其屮大量胸腔积液18例，屮等量胸腔积液9例。临床主要表现为胸闷、喘息、呼吸困难，体征有颈静脉怒张、心音低而遥远，心浊音界增大，肝大，双下肢水肿。1.2治疗方法由于常规心包腔穿刺抽液风险高，常需多次穿刺，易合并心肌损伤、感染，我们采用中心静脉导管经皮心包腔穿刺置管引流术，该导管可长期固定留置。根据心脏彩超或胸部CT测量定位穿刺点，患者取坐位或半坐卧位，持续吸氧，心电监护仪监视心电、SP02,备好吸痰器及必要的抢救药品。选好穿刺点后常规消毒、铺无菌洞巾，局部麻醉成功后，用中心静脉导管穿刺针按

4、预先测量的方向、深度穿刺进针，回抽见到积液后，置入导丝，退出穿刺针，沿导丝置入中心静脉导管并固定，分次抽取心包积液。心包积液抽浄后通过中心静脉导管缓慢注入生理盐水40ml+顺铂60mg,地塞米松注射液10mg,每日注射1次，连续注射3日。注射完毕后用肝素帽封闭导管，嘱患者变换体位，使药物在心包腔内混合均匀。操作过程中及用药后严密观察患者病情及心电、SPO2变化。心包注射药物后最常见副作用为胃肠道反应，表现为纳差、恶心、呕吐，根据患者反应程度酌情应用甲氧氯普胺、阿扎司琼。用药前及用药后每周复查心肌酶谱、肝肾功能、血常规、心电

5、图、心脏彩超，观察心肌、肝肾功能变化情况，评定疗效。1.3疗效判定每次注药前记录症状、体征，判断积液量及性状，检查患者心肌酶谱、肝功能、肾功能、血常规、心电图。疗效标准：依据美国』B.布洛克恶性心包积液冇效控制标准评定疗效：1)完全缓解(CR)：心包积液完全吸收，临床心包填塞症状完全消失，4周内无复发；2)好转••心包积液减少60%以上，心包填塞症状缓解，4周内无明显增加；3)无效(NC):心包填塞症状无缓解，心包积液减少不明显，或减少后短期内再次增加。1.4结果所有患者均一次穿刺置管成功，27例患者中完全缓解13例(48

6、.1%),好转12例(44.4%),无效2例，总有效率92.5%。注射药物后出现厌食、恶心、呕吐消化道反应17例，多为I度，予以甲氧氯普胺注射液、阿扎司琼注射剂应用后，症状多于2〜4日后缓解；出现发热症状4例，体温多在37.5°C〜38°C之间，多于3日后缓解。心包积液引流彻底后感心前区紧缩感、疼痛不适11例，予以注射药物后症状缓解。未见明显骨髓抑制、脱发毒性作用。用药前后心肌酶谱、肝功能、肾功能、血常规无特异性变化。心电图前后对比：心率多由快速型心律失常转变为正常范围心率，部分患者心电图ST-T缺血型改变治疗后转至正常。

7、2.讨论心包腔恶性心包积液是肺部恶性肿瘤患者的临终表现［1】。恶性心包积液常为滲出性或血性，增长迅速，不积极治疗将导致心包压塞征，患者常在很短吋间内心衰、循环衰竭死亡，是患者死亡的首要因素。单纯穿刺抽液后积液生长迅速，大量闩蛋闩丢失，又加快心包积液产生，如此恶性循环加速患者死亡。因此，迅速有效地控制心包积液较治疗原发病更为迫切［2】。根据全身化疗经验，我们自2009年以来试用顺铂、地塞米松注射液序贯心包腔内注射给药，经临床观察，能在较短时间内抑制心包转移灶的生长，抑制积液的产生，缓解患者心包填塞症状，从而最大程度地延长患者

8、生命，提高患者生存质量。经27例临床观察，未见恶心心律失常、心肌严重损害、及缩窄性心包炎的发生。顺铂为铂类金属络合物，作为广谱抗肿瘤药物在实体瘤中广泛应用，其作用机制是与DNA接合形成交叉键，而失去功能不能复制。治疗肿瘤的功用已得到公认［3】。此外，局部用药后其药代动力学有明显优越性，腔内药物浓度峰值和