休克的中西医治疗进展ppt课件

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1、休克的中西医治疗进展太仓中医医院急诊陈晓勤休克是以突然发生的全身低灌注导致广泛细胞缺氧和重要器官功能障碍的一组急性临床综合征，是各种创伤和疾病的病理生理学“最终共同通路”〔1〕。由于引起休克的原因众多，早期诊断困难。休克以其高发生率和高病死率成为威胁人类生命的医学难题。现代医学对休克的发病机制进行了深入研究。休克的基础是组织低灌注、缺氧和乳酸生成。缺氧的血管内皮细胞使白细胞活化并与之结合，释放直接损害物质(如蛋白酶)和炎症介质，触发瀑布样失控性炎症反应和凝血过程〔2〕。某些炎症介质与细胞表面受体

2、结合，活化核转录因子(NF-κB)，使一氧化氮(NO)大量生成、血管扩张、毛细血管渗漏、微循环障碍。广泛的细胞缺氧终致多器官衰竭〔2〕。在所有休克类型中，治疗最困难、病死率最高的当属心源性休克和脓毒性休克。心源性休克是急性心肌梗死(AMI)主要并发症和首要死亡原因，其发生率为7%～10%，住院病死率80%以上〔3〕。感染所致的严重脓毒症是重症监护病房(ICU)患者首位死因，严重脓毒症患者病死率从过去的28%上升到如今的50%〔4，5〕。人类为降低休克的病死率进行着不懈的努力，中西医在各自的领域都

3、取得了一定的进展。西医治疗进展1心源性休克治疗进展1.1再灌注治疗近年来溶栓、经皮冠状动脉成形术(PCI)和冠状动脉搭桥等冠脉再灌注技术的早期应用，显著降低了AMI的病死率，但由于遗留有严重的心功能障碍，心源性休克患者预后并未因此有太大改观，其住院病死率仍高达50%～70%〔3，6，7〕。1.2新型正性肌力药新型钙增敏剂———左西孟旦(Levosimendan)心肌梗死后心肌抑顿促使休克发生，心肌细胞胞浆内钙超载是导致心肌抑顿的主要原因。心肌纤维的丧失使其对钙的敏感性降低。目前常用的正性肌力药如

4、多巴酚丁胺通过增加细胞内游离钙浓度增强心肌收缩力，但同时增加心肌氧耗。左西孟旦是一种新型的钙增敏剂，通过与C型肌钙蛋白结合增加心肌对钙的敏感性增加心肌收缩力，并不增加氧耗和心律失常。该药还通过ATP依赖性钾通道(K-ATP)开放的特性扩张冠状动脉和全身血管，并产生心脏保护作用〔8〕。近期，欧洲心脏学会推荐其用于成人急性失代偿性心力衰竭的短期治疗B-型利钠肽———奈西立肽(Nesiritide)奈西立肽是一重组B-型利钠肽，2003年批准用于治疗急性失代偿性心力衰竭〔9〕。其治疗机制包括扩张动静脉

5、血管、利尿、增加钠排泄、抑制肾素—血管紧张素—醛固酮系统和交感神经系统活性，降低肺毛细血管楔压(PCWP)，缓解心衰症状。常用于对其他血管扩张药、正性肌力药和利尿药无反应或有心律失常危险的心源性休克治疗，其作用不依赖β-肾上腺能传导通路，对服用β受体阻滞药的患者仍然有效〔9〕。由于肾功能状态是决定心源性休克患者预后的重要因素，奈西立肽治疗心源性休克的最终效果需进一步评估。2脓毒性休克治疗进展2.1早期合理应用抗生素及清除感染源抗生素广泛应用或滥用也带来不良后果，细菌耐药和严重药物不良反应成为两大

6、恶果。进入21世纪，细菌耐药正以前所未有的速度增长，严重脓毒症的治疗陷入空前困境。一项纳入2000余例患者不适当抗生素使用的前瞻性研究显示，32%患者发生细菌耐药。脓毒症发生时合理抗生素应用使病死率由34%降至18%〔14〕。2004年11个专业组织共同发起拯救脓毒症运动，发布《严重脓毒症、脓毒性休克治疗指南》建议，早期(在诊断脓毒症1h内)开始适宜抗菌药物治疗，48～72h后进行再评估，判断抗生素使用是否得当。抗生素治疗的同时，清除感染源非常重要，如引流脓肿、坏死组织的清创、拔出感染的血管内导

7、管等〔4〕。2.2早期目标治疗最初6h积极目标治疗是关键。在心脏功能允许的情况下，静脉注射等渗晶体溶液20～30mL/kg，30min以上，重复应用，直至中心静脉压(CVP)迅速达到8～12mmHg。如果CVP达标后平均动脉压(MAP)＜65mmHg，给予去甲肾上腺素或多巴胺，使MAP达65～90mmHg。测定混合静脉血氧饱和度(SVO2)，如果SVO2＜70%，给予正性肌力药多巴酚丁胺，必要时输血，维持血细胞比容(Hct)＞30%。单中心前瞻性研究证实，早期目标治疗较标准治疗能降低严重脓毒症患

8、者急性生理功能和慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ)评分和病死率。2.3激素治疗CroninL等〔14〕对20世纪60～80年代文献进行荟萃分析显示，短期高剂量糖皮质激素抗炎治疗并未降低脓毒性休克的病死率，反而增加胃肠道出血、继发感染和升高血糖的危险。近期一项多中心、双盲、对照促肾上腺皮质激素(ACTH)刺激试验研究证实，70%脓毒症患者存在相对肾上腺皮质功能不全〔15〕。一项对包括2023例脓毒性休克患者的15个随机对照研究的荟萃分析显示，糖皮质激素治疗能加快逆转休克。低剂量氢化可的松治疗5天以上