课程整合霍乱课件

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1、病原生物学与感染性疾病I上海市公共卫生临床中心感染科黄琴霍乱cholera掌握：霍乱的感染过程和传播过程及流行病学特点；发病机制和病理生理；临床表现；诊断及确诊依据；粪常规及培养补液疗法；病原治疗熟悉：霍乱的预防2021/7/52学习大纲××,男，52岁，市郊一农民，6月5日下午突然出现腹泻初呈黄色稀便，后呈水样、腹痛不明显，偶有恶心呕吐感，自测无体温，大便10-20次/日，自服黄连素无缓解。6月6日腹泻次数明显加剧、伴有头晕6月7日就诊时，T37.5℃，P112次/分，BP90/56mmHG,声音嘶哑，眼眶凹陷，心肺听

2、诊无明显异常，腹部平软，无明显压痛，肠鸣音活跃，皮肤弹性差。尿常规（-）粪常规：粘液，少量白细胞胸片：心肺未见明显异常EKG：窦性心动过速血常规：Hb178g/L,WBC11.3*10^9/L中性86%2021/7/5病例一2021/7/5病例一Q1：该患者的诊断感染性休克？感染性腹泻？细菌性痢疾？霍乱？……Q2：支持诊断的依据临床表现特点流行病学资料一般实验室检查进一步检查……概述霍乱烈性肠道传染病甲类传染病国际检疫传染病由霍乱弧菌引起2021/7/55历史1.1884年Koch发现霍乱弧菌2.195

3、9年De发现肠毒素，花了75年时间3.70年代开始推广口服补液块4.80年代制造由霍乱弧菌毒素分子B亚单位组成的口服霍乱疫苗细菌学霍乱弧菌的特点G-，弧形或逗点状运动活跃，呈穿梭状或鱼群样运动碱性环境生长繁殖快对干燥、加热、消毒剂敏感自然环境中存活时间长形态与染色形状：弧形或逗点状排列：“鱼群状”染色性：G-单端单鞭毛菌毛细菌毒素霍乱弧菌的致病力：鞭毛运动、粘蛋白溶解酶、黏附素；霍乱肠毒素；内毒素；代谢产物和其他毒素其中霍乱肠毒素即霍乱毒素（choleratoxin，CT）在古典型、埃尔托型和O139血清型霍乱弧菌均能产

4、生，可释放于菌体外CT分子量为8.4kDa，不耐热，56度30分钟即破坏，有抗原性CT是主要致病因素目前已知的最为强烈的致泻毒素H抗原：特异性低，为弧菌属所共有,不耐热O1群霍乱弧菌:古典生物型（classicalbiotype)EL-TOR生物型(ELTORbiotype)小川型、稻叶型、彦岛型非O1群霍乱弧菌（O2—138）亦称不凝集弧菌，O139群霍乱弧菌O139型1992年发现新型不典型O1群霍乱弧菌O抗原：特异性高，根据O抗原不同，将霍乱弧菌分为三群抗原结构和分型O1群霍乱弧菌O1型霍乱弧菌型的特异性抗原有A、

5、B、C三种，其中A为O1群弧菌所共有，是群特异性抗原，而B、C为型特异性抗原。①小川型（Ogawa）含A与B抗原；②稻叶型（Inaba）含A、C抗原；③彦岛型（Hikojema）含A、B与C三种抗原。流行病学从1817至1923年百余年里共发生6次世界性大流行，每次大流行我国都遭到侵袭，引起大小流行近百次(古典生物型)1905年在埃及西奈半岛首次分离到埃尔托生物型霍乱弧菌。自1961年起至今，已蔓延到全世界，称为霍乱的第7次世界性大流行.1992年在印度、孟加拉等地由O139血清型引起霍乱爆发流行，有引起世界性大流行的趋

6、向。霍乱的流行环节传染源传播途径易感人群病人和带菌者为主要传染源急性期大便可检出107-109/ml的细菌；排出液化便10-20L/d从而污染环境。流行期重、中、轻及不显性感染分布分别为2%、5%、18%、75%。后者多作为传染源，流行意义大。排菌时间一般为5-6天，通常不超过14天或21天第1周末70%不排菌第2周末90%不排菌第3周末98%不排菌胃肠道传染病粪-口途径传播经水传播是最主要途径，常引起爆发流行日常生活接触和苍蝇传播水流性传播河井的表层水矿泉水　商售瓶装矿泉水家庭中的污染水自来水污染食物源性传播米饭弧菌可

7、快速繁殖，数小时内达10亿个细菌B.01在酸性环境中不适生长故酸土豆和酸奶较米饭安全人群易感性普遍易感隐性感染多，显性感染少显性感染中，轻型多，重型少一般估计：1/3为典型病例，1/3为轻型病例，1/3全无症状。病后有一定的免疫力（产生杀弧菌抗体、凝集素抗体）人工免疫（霍乱菌苗),保护率50～70%，维持3～6个月可发生第二次感染.对01群有免疫力者也不能保护免受0139感染，现有的霍乱菌苗不能对0139有保护作用季节性：夏秋季为流行季节，高峰期7～9月地区性：沿江沿海地区发病较多流行形式：暴发型与慢性迁延散发型两种形式

8、并存扩散：近程传播与远程传播来势猛，传播快，散发，无家庭聚集现象经水与食物传播，人群普遍易感与Ol群及非Ol群其他弧菌感染无交叉免疫力地区分布先沿海，后内陆，与埃尔托型霍乱相一致病人与带菌者为传染源发病机制与病理生理发病与否取决于：机体胃酸分泌程度霍乱弧菌的数量和致病力人体经口感染的霍乱弧菌，但当胃酸分泌减少或被高度