霍乱_（2）课件

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1、霍乱(Cholera)刘梦玲九江学院教学内容（一）病原学（二）发病机制（三）流行病学（四）临床表现（五）实验室及其他检查（六）诊断要点（七）治疗要点（八）预防及主要护理措施教学目的掌握：霍乱的临床表现、常用护理诊断及措施熟悉：霍乱的流行病学、治疗要点及健康指导了解：霍乱的病原学及发病机制定义是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，属甲类传染病。发病机制：霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻典型临床表现：起病急剧烈的腹泻、呕吐脱水、电解质及酸碱失衡循环衰竭病原学（1）病原体：霍乱弧菌(VibrioCholerae)形态：弧形或逗点状G阴性，短小稍弯曲杆菌；一根鞭毛，长为菌体4-5倍；运动活跃:穿梭状、流星状运

2、动；霍乱弧菌弯曲，菌体一端有一条鞭毛病原学（2）分类（WHO腹泻控制中心依据O抗原）O1群霍乱弧菌：两型古典生物型埃尔托生物型不典型O1群霍乱弧菌：无致病性非O1群霍乱弧菌：O2-O200+，一般无致病性，O139特殊。病原学（3）抗原结构：菌体抗原（O）：耐热鞭毛抗原（H）：不耐热病原学（4）抵抗力对干燥、热、消毒剂敏感；正常胃酸中仅存活4分钟；江、河、湖、海中埃尔托菌生存1-3周；鱼、虾等生物中生存1-2周；O139在水中存活时间较O1更长；发病机制发病与否取决于两方面：机体胃酸分泌程度霍乱弧菌致病力发病机制示意图如下：胃酸缺乏或胃液被稀释感染的弧菌量多>108-109霍乱弧菌小肠粘膜大

3、量繁殖霍乱肠毒素（AB）隐窝细胞过渡分泌水电解质聚集肠腔剧烈水样泻杯状细胞分泌粘液增多大量粘液失水，胆汁分泌减少大量“米泔水”样便粘附于碱性环境抑制绒毛细胞吸收护理评估流行病学资料传染源病人和带菌者。病人的排泄物中含有大量的病原体，传染性强；轻型病人因不易发现，活动范围广，作为传染源比典型病人意义更大；带菌者数量多，难以发现管理，且呈间隙排菌，是重要传染源；传播途径经粪-口途径及日常生活接触传播，亦可借助现代化的交通工具远程传播，水源传播是最主要的途径；人群易感性普遍易感，感染后有一定免疫力，但不巩固，有再次感染的可能1991年孟加拉洪水中很多幸存者因为喝了污染的水感染了霍乱历史2个发源地：

4、印度恒河三角洲古典生物型印尼的苏拉维西岛埃而托生物型7次大流行：前6次是古典生物型第7次（1961年）是埃而托生物型1992年，O139群致大流行，有可能引起第八次世界大流行；身体状况潜伏期1～2天（最短数小时~7天）古典生物型与O139型所致症状较重埃尔托型症状较轻，无症状者更多。典型霍乱临床表现病程分三期泻吐期脱水虚脱期反应期及恢复期泻吐期腹泻无发热无腹痛无里急后重水样或米泔水便呕吐先泻后吐脱水期脱水肌肉痉挛低血钾综合症代谢性酸中毒循环衰竭脱水期（1）脱水：①轻度:皮肤干燥，弹性差②中度：皮肤弹性差，眼窝深陷、声音轻度嘶哑③重度：皮肤皱缩、声音嘶哑、指纹皱瘪、舟状腹、表情恐慌、淡漠舟状腹

5、（2）肌肉痉挛：因严重泻吐使血液中电解质大量丧失，低钠可引起肌肉痛性痉挛，特别是腓肠肌和腹直肌最显著。（3）低血钾综合征：频繁的泻吐使钾盐大量丢失，低血钾可引起肌张力减低，减反射消失，鼓肠，甚至心律失常等，严重低钠可出现无力、淡漠、意识障碍及低血压等；（4）代谢性酸中毒：表现为呼吸增快，严重者除有库斯莫尔呼吸外，可出现意识障碍。（5）循环衰竭：是严重失水导致的低血容量性休克，出现四肢厥冷，脉搏细速，继而脑部供血不足，脑缺氧而出现意识障碍，开始为烦躁不安，继而呆滞、嗜睡甚至昏迷。恢复期(反应期)病人脱水纠正后，症状大多消失，机体逐步恢复正常。病程平均3～7日。但亦有部分病例可出现反应性发热(由

6、残余毒素吸收或继发细菌感染引起)。并发症（1）急性肾衰竭：是最常见的并发症。循环衰竭及低钾均可引起肾功能损害，表现为少尿或无尿，血液中尿素氮、肌酐升高，二氧化碳结合力下降。此期持续数小时至3天。（2）急性肺水肿：代谢性酸中毒可导致肺循环高压，后者又可因大量补充不含碱的盐水而加重，易并发肺水肿，表现为胸闷、呼吸困难或端坐呼吸、发绀、咳粉红色泡沫痰、颈静脉怒张及肺底湿罗音等。辅助检查1.血液检查脱水导致血液浓缩，红细胞压积、血红蛋白均可增高，白细胞可增至10～30×109/L，中性粒细胞及大单核细胞增多。此外，血清钾、钠、氯降低，二氧化碳结合力或碳酸氢盐减少，尿素氮增高。2.尿液检查可有蛋白，红

7、、白细胞胞及管型。3.粪便检查①粪常规，水样便，常无红、白细胞；②悬滴镜检，可见弧菌呈“流星状”或“穿梭状”的运动，并可被特异性血清抑制；③涂片染色，革兰阴性弧菌呈鱼群状排列；④培养和分离，用碱性蛋白胨增菌培养，并结合玻片凝集试验、糖生化反应等，可作出病原诊断。4.血清凝集试验在发病第1~3日及第10~15日各取1份血清，抗凝集素抗体双份血清滴度4倍以上升高有诊断意义。心理、社会状况本病属三大国际检疫感染性疾