急性胰腺炎与脂肪肝的关系探讨

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1、急性胰腺炎与脂肪肝的关系探讨【】目的：探讨急性胰腺炎与脂肪肝的关系。方法：收集117例急性胰腺炎的完整住院病历，全部有入院时血尿淀粉酶、血甘油三酯及肝功能检查，并有肝胆胰CT扫描。结果：117例急性胰腺炎中有64例伴脂肪肝，约占55%。64例脂肪肝中，有47例在15天-3个月后复查肝CT，所有脂肪肝均有所减轻，其中12例恢复为完全正常肝实质密度。结论：急性胰腺炎易造成肝脏损害，CT表现为脂肪肝，经积极治疗可以逆转。　　【关键词】急性胰腺炎；脂肪肝　　　　急性胰腺炎是临床常见的急腹症之一。我们在CT室工作中发现急性胰腺炎多伴有脂肪肝，且随着胰腺炎的治疗好转，脂肪肝

2、亦有不同程度的减轻甚至消失。　　1资料与方法　　1.1临床资料：收集2006年5月至2010年9月因急性胰腺炎住院的完整病历，共117例，男73例，女44例，年龄23-77岁，平均49岁。临床表现有急性上腹痛，恶心，呕吐，腹胀，部分病例伴发热，低血压或休克及水电解质酸碱平衡紊乱，死亡2例。血尿淀粉酶不同程度的升高。临床确诊急性胰腺炎无疑。　　1.2方法：采用美国GE双层螺旋CT（ProspeedFⅡ）扫描机，常规层厚及层距5-10mm，增强采用非离子型造影剂碘海醇80-100毫升，经肘静脉高压注射，注射速度2-3ml/s，每次扫描均在一次屏气中完成。　　1.3诊

3、断标准：CT诊断脂肪肝的标准是肝脏的CT值低于脾（肝脾CT值之比＜1）；正常肝的密度高于脾和肝内血管，当低于脾和肝内血管时应视为脂肪肝〔1,2〕。脂肪肝的程度按CT值的测定分为三级：Ⅰ级：肝CT值36-49HU，肝脾CT值之比0.65-0.86之间；Ⅱ级：肝CT值25-36HU，肝脾CT值之比0.45-0.65之间；Ⅲ级：肝CT值＜25HU，肝脾CT值之比＜0.45〔3〕。　　2结果　　117例急性胰腺炎病人均于入院时常规行血甘油三酯几肝功能检查。其中血甘油三酯升高的49例，约占42%；谷草转氨酶/谷丙转氨酶升高的53例，约占45%，或同时伴血胆红素升高的41例

4、，约占35%。　　全部病例行CT平扫，部分行三期增强扫描。显示有不同程度的胰腺增大，边缘模糊，周围炎性渗出，肾前筋膜增厚。部分病例胰腺内密度不均，胰性腹水及假性囊肿形成。117例中有64例伴脂肪肝（8例发病前即已知有脂肪肝，在发病后脂肪肝有所加重）。其中弥漫性脂肪肝45例，局灶性脂肪肝19例。Ⅰ级脂肪肝21例，Ⅱ级脂肪肝32例，Ⅲ级脂肪肝11例。且胰腺炎病情越重的脂肪肝程度也越重。上述11例Ⅲ级脂肪肝患者均为重症胰腺炎。　　64例脂肪肝病人中有47例在15天-3个月后复查肝CT，所有脂肪肝均有所减轻，其中12例脂肪肝完全消失。11例Ⅲ级脂肪肝随着重症胰腺炎治疗的

5、好转，脂肪肝明显减轻，肝功能亦有相应改善。但病程较轻型胰腺炎的明显延长，恢复程度亦不及轻型者。　　图1、2：男性，47岁，急性上腹痛伴恶心、呕吐，血尿淀粉酶增高。CT平扫示急性胰腺炎，周围液体渗出，左侧肾前筋膜增厚。肝脏密度普遍减低，CT值28-39HU。　　图3、4：同一病例，45天后复查。胰腺炎治疗好转，肝脏密度恢复正常。　　3.讨论　　关于急性胰腺炎与脂肪肝的关系，国内外文献已有报道，但究竟是脂肪肝诱发胰腺炎，还是胰腺炎引起脂肪肝，两种说法仍存在争议。本文就收集的资料做进一步论证。　　急性胰腺炎主要是由于各种原因引起胰管阻塞，胰管内压力骤然升高和胰腺血液淋

6、巴循环障碍等引起的胰腺消化酶对自身消化的一种急性炎症〔4,5〕。病变轻重不等，部分病情严重，伴休克及其他脏器损害，甚至导致死亡。有报道肝脏在急性胰腺炎发作时可以释放毒性物质影响其他器官，如巨噬细胞介导的炎性介质。急性胰腺炎时造成肝脏损害可能涉及许多病理机制，如血量减少性休克导致肝脏血流量低，Vater乳头炎症造成胆汁淤积，胰腺释放的磷脂酶A2和溶血卵磷脂可破坏肝细胞的线粒体代谢〔6〕。急性胰腺炎时胰腺血管被凝聚的血清脂质颗粒栓塞，腺泡细胞发生急性脂肪浸润，形成高脂血症；由于体内脂肪代谢紊乱，使含血丰富的肝脏脂肪含量明显增加，脂肪在肝脏内积聚，进而形成脂肪肝。总之

7、，急性胰腺炎所致的脂肪肝是因肝脏内血液中血酯的含量增加，而不同于其他原因所致的脂肪肝是因肝脂肪变性引起〔5〕。所以在急性胰腺炎得到控制后，脂肪肝会随之改善，临床上体现为肝功能的相应改善。从本组的64例脂肪肝来看，急性胰腺炎所致的脂肪肝恢复程度与急性胰腺炎的轻重有关。　　综上所述，急性胰腺炎会造成肝脏损害，在CT上表现为脂肪肝，两者呈正相关，即急性胰腺炎越重，肝脏损害越重，表现为脂肪肝也越重。随着胰腺炎治疗的好转，脂肪肝可以减轻甚至消失。由此可以帮助临床医生判断病情的严重性，并对预后有指导意义。