高血压病课件.

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1、第三节高血压病hypertension一、概述高血压病是人类最常见的心血管疾病之一，是危害人类健康的主要疾病。高血压（hypertension）:是以体循环动脉血压持续升高为主要表现的独立性全身性疾病，多见于中老年人，不同性别。种族间存在差异。成年人高血压:是指收缩压≥18.4kPa（140mmHg）和/或舒张压≥12kPa（90mmHg）分类(1)继发性高血压:又称症状性高血压,5%-10%(2)原发性高血压（特发性高血压）：是我国最常见的心血管疾病之一最多见，占90%-95%◆原因不明◆多见30

2、-40岁以后◆男、女无明显差别二、病因及发病机制病因及发病机制复杂，尚未明了，多种因素综合作用(一)危险因素:1.遗传因素及家族聚集性：遗传因素是高血压的重要易患因素，75%高血压患者具有遗传素质，有明显的家族发病倾向，具有明显家族聚集性。分子生物学研究发现：遗传缺陷或某些基因的变异和突变与高血压发生密切相关，血管紧张素编码基因的分子变异与高血压的发生密切相关。认为高血压受多基因遗传影响。2.膳食因素:（1）盐的摄入量:摄盐量与血压成正相关（2）肥胖：调查显示，人群中随着体重指数的增加，血压水平和

3、高血压患病率均逐渐增加。（3）饮酒：中度以上饮酒是高血压发病因素之一3、社会心理因素:精神紧张使集体长期处于应激性状态，促进高血压发生4、体力活动：体力活动与高血压成负相关，缺乏体力活动的人发生高血压的危险性增加5、神经内分泌因素：（二）发病机制高血压的发病机制尚不清楚，凡是能引起心排出量和外周阻力增加的因素均可导致血压升高：1、血管的神经调节：各种因素脑干和下丘脑心血管运动中枢↑交感神经兴奋性↑肾上腺髓质分泌持续↑血管平滑肌收缩血压升高儿茶酚胺类分泌↑2、血管的体液调节：血液中的化学物质通过作用于

4、心血管而调节血压。交感神经兴奋去甲肾上腺素↑小动脉痉挛收缩血压升高肾缺血球旁器分泌肾素血管紧张素、II↑收缩血管血管紧张素Ⅰ肾上腺皮质醛固酮↑Na+、水潴留血容量增加3、Na＋潴留：体内Na＋过多，可以起钠、水潴留，血容量增加，心排出量增加，导致血压升高。可因盐摄入过多引起，也可因肾素－血管紧张素系统多基因缺陷或上皮Na＋通道蛋白单基因突变，导致肾性钠、水潴留，引起高血压的发生4、血管平滑肌收缩变化：高血压患者的血管对缩血管物质的反应性升高，对舒血管物质的反应性降低，导致血管张力和外周阻力持续升高。

5、5、血管的结构异常：血管结构异常，导致：（1）血管舒缩物质、促生长因子产生异常；（2）血管反应性异常和血管舒缩机制失衡；体液因子血管紧张素Ⅱ前列腺素类儿茶酚胺类激肽类血栓素一氧化氮白细胞三烯类（舒血管因子类）内皮素（缩血管因子类）Na+盐皮质激素类心房肽↓血容量↓心输出量↓心率和心缩力↓血压=×外周阻力←↑自动调节离子（pH、缺氧）α-受体激素β-受体激素(缩血管因子)(舒血管因子)神经因子发病机制三、类型及病理变化类型:（一）良性高血压：又称缓进型高血压，95%，累及全身细小动脉1.功能紊乱期①部

6、位:累及细小动脉血管细动脉：中膜有1~2层SMC（如肾小球小A）小动脉：管径<1mm的动脉，如肾小叶间A、弓形A②病变特点：全身细、小动脉间歇性痉挛，无器质性改变③临床：血压波动性升高、头昏、头痛精神心理因素——服用镇静药或心情放松，症状减轻或消失2.动脉病变期(1)细动脉：细动脉硬化镜下：内皮下至管壁见红染、无结构的均质玻璃样物，管壁增厚、管腔狭窄甚至闭塞。(2)小动脉硬化①主要累及：肾小叶间A、弓形A及脑的小A。②病变：内膜胶原及弹力纤维↑，中膜SMC↑，内弹力膜分裂，弹力f、胶原f增生→管腔

7、狭窄(3)大动脉硬化伴发AS(4)临床：血压持续升高失去波动性，需降压药才能降低血压3.内脏病变期(1)心脏的病变：早期：左心室代偿肥大，体积增大，重量↑，400g以上，高度肥大者达800g，左室壁增厚1.5–2.0cm，肉柱、乳头肌明显变粗，但心腔不扩张，称向心性肥大晚期：心腔扩张、心壁变薄，称离心性肥大以上改变统称高血压性心脏病(2)肾脏病变：①肉眼：双侧对称性缩小、重量变轻、质地变硬，表面布满均匀的细颗粒，被膜不易剥离，称原发性颗粒状固缩肾。切面、皮质变薄，肾盂周围脂肪增生。②镜下：◆肾细小动

8、脉硬化：入球小动脉玻璃样变，小叶间A，弓形A管壁增厚◆部分肾小球萎缩、纤维化，玻璃样变，相应肾小管亦萎缩、消失,。◆残存肾小球：代偿性肥大，肾小管扩张◆间质纤维组织增生(3)脑的病变①脑水肿高血压脑病:颅内压↑,头痛、呕吐高血压危象：抽搐、意识障碍②脑软化：多发，小的梗死灶→微梗死灶③脑出血：最严重并发症1)好发部位：基底节、内囊；其次为大脑白质、桥脑和小脑。2)原因：Ⅰ脑血管硬化致血管壁变脆Ⅱ微小动脉瘤破裂出血Ⅲ豆纹动脉与大脑中动脉呈直角分支，受较高血压的冲击易破裂