高血压病-教学课件

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1、高血压病（hypertension）青岛大学医学院附属医院褚现明前言---专家的话专家的话防治高血压是防治心血管病的关键摘自《中国高血压防治指南》主要内容一、概述二、病因及机制三、分类四、临床表现五、诊断、鉴别诊断六、治疗（一）概述：高血压定义：高血压是一种以体循环动脉压升高为主要特点的临床综合症。（一）概述：高血压高血压流行病学特点“三高”“三低”患病率高知晓率低病死率高治疗率低致残率高控制率低流行病学分布特点（患病率）北方＞南方华北、东北高发沿海＞内地城市＞农村高原少数民族患病较高更年期前女<男，更年期后女＞男高血压目前的知晓率、治疗率、控制率（20

2、02）患病率:18.8％；（18岁及以上）患病人数：1.6亿知晓率:30.2%；治疗率：24.7％；控制率：6.1％（美国70,59,34,2000年）危害性Framingham心脏研究结果:Y40-70BP115/75-----------------185/115mmHgSBP↑20mmHg或DBP↑10mmHg心血管病发病危险增加一倍危害性2004年卫生部统计：每15秒一人死于心脑血管病心脑血管病是中国人首位死因高血压是第一危险因素危险因素糖尿病高血压动脉粥样硬化与左室肥厚心肌梗死重塑心室扩张充血性心力衰竭终末期心脏病与死亡死亡心血管事件链DzauV

3、,etal.AmHeartJ.1991;121:1244-1263二、病因和机制高血压发生的相关危险因素遗传因素钠盐摄入过多、饮酒、肥胖、长期精神紧张等是高血压病发生的重要危险因素；吸烟、血脂异常、糖尿病、胰岛素抵抗及血浆纤维蛋白原增高与高血压并存时，明显加重心、脑、肾等脏器的损害。发病机制（缺乏完整统一认识）平均动脉压（MBP）=心排血量CO×总外周血管阻力PR高血压血流动力学特征：PR↑机制：SNS↑、RAAS↑、IR、肾性水钠潴留、胞膜离子转运异常另外：钠、神经精神学说、大动脉弹性改变、血管内皮功能异常血管紧张素原血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ缓激肽钠/体

4、液潴留NA分泌增多血管收缩无活性降解产物血管紧张素转换酶肾素RAAS系统ACE病理心脏：左心室肥厚扩大、心衰、动脉粥样硬化脑：脑AS、血栓形成、微动脉瘤、出血肾：肾小球纤维化、萎缩、动脉硬化、肾实质缺血、肾衰视网膜：小动脉痉挛硬化、出血渗出外周血管：粥样硬化、缺血、夹层高血压病可以引起心肌肥厚人体长期血压增高，左心室逐渐发生肥厚心肌肥厚引起和加重心肌缺血，心绞痛、心肌梗塞、心律失常高血压病引起动脉粥样硬化由于高血压的影响，血液中胆固醇和其他碎片容易沉积在动脉壁上，造成动脉粥样硬化同时由于高血压造成的血管平滑肌增殖也可以使管壁增厚，血管狭窄高血压病可以引起冠

5、心病高血压病是引发冠心病的主要危险因素之一高血压病人患冠心病的危险是正常者的2-4倍，长期高血压病不进行治疗，有50%死于冠心病高血压病会导致心衰由于长期过高负荷，心脏失代偿；或者长期缺血缺氧，久而久之就会发生心力衰竭，这可以导致患者死亡高血压病危害眼睛导致眼底出血视力下降，甚至失明高血压病危害脑高血压使脑血管AS，血栓形成、动脉阻塞、脑梗塞，引起瘫痪和语言问题，甚至死亡由于长期高血压，脑血管缺血变性、微动脉瘤形成、脆性增加，易引起血管破裂，发生脑出血高血压病危害肾肾脏的主要功能是滤除人体内有毒的废物和调节体内渗透压力高血压病危害肾长期高血压会使肾功能逐步

6、减退，表现为血肌酐、血尿素、血尿酸等上升；以及蛋白尿、血尿和水肿（三）分类:高血压发病原因：原发性（95％）继发性（5％）主要为肾性及内分泌性病程缓急：缓进型（良性）急进型（恶性）正常血压水平分类(WHO，1999)SBP(mmHg)DBP(mmHg)理想血压<120和<80正常<130和<85正常高值130-139或85-89高血压1级(轻度)140-159或90-99亚组临界高血压140-149或90-942级(中度)160-179或100-1093级(重度)≥180或≥110单纯收缩期高血压≥140和＜90亚组临界收缩期高血压140-149和＜902

7、003美国JNC-7血压的分类成人（≧18岁）我国最新高血压指南标准（2005）SBP(mmHg)DBP(mmHg)正常<120和<80正常高值120-139或80-89高血压1级(轻度)140-159或90-992级(中度)160-179或100-1093级(重度)≥180或≥110单纯收缩期高血压≥140和＜90四临床表现高血压的临床表现：一般表现：头晕头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力、心悸、胸闷、鼻出血、视力模糊等A2亢进、心界扩大、血管杂音恶性或急进型高血压较少见，1-4％，但病情凶险，预后恶劣；一般发生在中、重度高血压血压急骤发展、显著升高，舒张压大

8、于130mmHg;头痛、视力模糊、眼底出血、渗出、视神经乳头水肿；