高血压病讲义课件

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1、高血压病(essentialhypertension,EH)南华大学附属第二医院心内科欧阳劭概述1、高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征。2、原发性高血压（即高血压病）：占95%。3、继发性高血压（症状性高血压）：占5%左右。4、高血压病是最常见的心血管疾病，是心血管疾病主要的死亡原因之一。诊断标准SBp>=140mmHg或/和DBp>=90mmHg血压水平的定义和分类(WHO/ISH,1999)注：1、以上标准适应于男女两性任何年龄的成年人。2、血压必须以非药物状态下二次或二次以上非同日多次重复测定所得得平均值为依据。流

2、行病学1、不同地区、种族、年龄的高血压发病率不同。如工业化国家、美国黑人、老年人发病率高。2、我国的发病率逐年升高的。1959--------5.11%1979--------7.33%1991--------11.88%城市高于农村，北方高于南方。病因病因未明，目前认为是遗传因素（40%）与环境因素（60%）相互作用的结果。一、遗传因素家族聚集性；父母高血压其子女高血压发生率46%；60%的高血压患者有家族史；主要基因显性遗传和多基因关联遗传方式。二、环境因素1、饮食因素*Na与高血压:食盐摄入量与高血压的发生密切相关，高钠→高血压；限制

3、钠盐→降压。*K+摄入量与高血压呈负相关*低钙与高血压负相关*高蛋白摄入可升高血压*饮酒量与血压线形相关2、精神应急*脑力劳动高于体力劳动；*精神紧张度高的职业发病率高；*长期噪声环境发病率高。三、其他因素*体重：超重或肥胖。*避孕药；*阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）者50%有高血压。发病机制发病机制未完全明了；非均质性疾病，个体差异性；不同阶段始动、维持及加速机制差异；血压正常调节机制并不等于发病机制；高血压的发病机制与它所引起的病理生理变化难以截然分开等。发病机制目前高血压的发病机制主要集中在以下方面：1、血流动力学：MBP=CO

4、*PR2、交感活性亢进；3、肾性水钠潴留；4、RAAS的激活；5、血管平滑肌细胞膜离子通道转运异常；6、胰岛素抵抗（IR）；7、血管内皮功能紊乱等。病理早期：无明显的病理学改变，仅仅表现为心排量的增加和全身小动脉阻力的增加。中晚期：小动脉的玻璃样变、中层平滑肌细胞增生、管壁增厚、管腔狭窄（血管重构）导致心脑肾等靶器官损害。心：左室肥大、心力衰竭、冠心病（心绞痛、心肌梗死等）脑：脑动脉硬化、脑梗塞、脑溢血、脑血栓等。肾：肾小动脉硬化、肾功能不全甚至尿毒症等。视网膜：视网膜动脉痉挛、硬化，视网膜出血和渗出等。临床表现及并发症一般表现早期：常无症

5、状，体检时发现；部分患者有头痛、眩晕、心悸、耳鸣等非特异性症状。中晚期：常有明显的症状，多为靶器官受累的症状。心：心功能不全的表现、心绞痛的症状等。脑：高血压脑病、脑卒中等引起的症状。肾：出现蛋白尿、肾功能损害等症状。血管：主动脉夹层并破裂等，常可致命。临床类型原发性高血压多数缓慢进展，少数危急进重危，具特殊的临床表现。恶性高血压病理：肾小动脉纤维素样坏死。特点：中青年、发病急；血压↑，DBp>=130mmHg；肾脏损害突出；进展迅速，可死于肾衰、心衰、脑卒中。↑高血压危象交感活性亢进，血CA↑。周围血管阻力突升；特点收缩压升高为主；头痛、

6、心悸、呕吐、苍白等。高血压脑病血压升高突破了脑血管的自身调节机制→脑灌注过多→脑水肿、颅高压的症状。老年人高血压定义:>=60岁的高血压患者。1、半数为收缩期高血压；特点2、部分为混合性；3、易发生靶器官损害；4、血压波动大、易发生体位低血压。实验室检查目的：明确诊断、评价靶器官功能、正确选择药物等。常规检查：血、尿常规，肝肾功能、血糖血脂、心电图、胸部X线、眼底检查等。特殊检查：必要时行腹部B超、CT、MRI等。动态血压监测：了解24小时血压曲线（节律）、血压负荷及时间、指导及评价药物疗效等。诊断及鉴别诊断步骤：1、有、无高血压？（诊断）

7、2、原发性、继发性？（鉴别）3、心血管危险因素、靶器官功能状态、相关临床疾病？（评价）原发性高血压危险度的分层本病的严重程度取决于：1、血压水平；2、心血管危险因素；3、靶器官损害及合并临床疾病。（治疗目标及预后判断必须一同考虑。）高血压病可分为一、二、三级；危险度的分层分为：低危组、中危组、高危组、极高危组。危险度分层依据：血压水平+危险因素+器官受累及合并临床疾病1、心血管危险因素：吸烟、高脂血症、糖尿病、年龄（男大于55岁，女大于65岁）男性及绝经期后女性、心血管疾病家族史等。2、靶器官损害及临床疾病：心脏：左室肥大、心绞痛、心肌梗死

8、、心力衰竭、CABG史。脑：脑卒中、TIA。肾：蛋白尿、血肌酐升高等。低危组：高血压1级，无危险因素。治疗→改善生活方式6个月无效→药物治疗中危组高血压1级+1-2个危险因素；高