水肿的鉴别诊断课件

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1、水肿的鉴别诊断edema概念水肿：指过多液体在组织间隙或体腔中积聚。体液（60%）Totalbodyfluid细胞内液（40%）Intracellularfluid(ICF)细胞外液（20%）血浆(5%)Plasma组织间液(15%)Interstitialfluid(ISF)组织间隙Interstitial体腔coelomExtracellularfluid(ECF)水在人体中的分布体液（60%）Totalbodyfluid细胞内液（40%）Intracellularfluid(ICF)细胞外液

2、（20%）血浆(5%)Plasma组织间液(15%)Interstitialfluid(ISF)组织间隙Interstitial体腔coelomExtracellularfluid(ECF)Distributionofwaterinnormalbody细胞水肿Cellularedema稀血症hyperdilution[水肿]积水hydrops水肿的发病机制两个平衡到失平衡体液的局部和整体交流与移动示意图从外界获得血管细胞组织间隙H2ONa水肿的发病机制血管内外液体交换的失衡（分布异常）机制：两个平

3、衡→失平衡体内外液体交换的失衡(钠水潴留)一血管内外液体交换失平衡(imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-vascularfluid)组织液生成>回流Alterationincapillaryhemodynamicsthatfavorsthemovementoffluidfromthevascularspaceintointerstitium.小动脉小静脉血浆胶体渗透压3.72KPa组织间静水压-0.87KPa组织间胶渗压0.67KPa组织液生成的有效滤

4、过压＝有效流体静压-有效胶体渗透压＝3.2kPa－3.05kPa＝0.15kPa淋巴管Pcap2.33kPa正常血管内、外液体交换毛细血管1毛细血管血压↑(increasedcapillaryhydrostaticpressure)病因：V压↑：充血性心衰、血栓内塞、肿瘤外压机制：毛细血管流体静压增高2血浆胶体渗透压↓(Decreasedplasmacolloidosmoticpressure)病因：合成↓：肝硬化、营养不良丧失↑：肾病综合症、烧伤分解↑：慢性感染、恶性肿瘤机制：4淋巴回流受阻(O

5、bstructionoflymphaticvessels)1毛细血管血压↑(increasedcapillaryhydrostaticpressure)2血浆胶体渗透压↓(Decreasedplasmacolloidosmoticpressure)3微血管壁通透性↑(Increasedcapillarypermeability)漏出液(transudate)蛋白质含量低，比重低，细胞数少渗出液(exudate)蛋白质含量高，比重高，白细胞多烧伤性水肿：热力的直接物理作用－破坏血管壁的完整性炎性介质

6、的间接作用－内皮细胞功能性变化淋巴回流障碍(lymphaticobstruction)4淋巴回流受阻(Obstructionoflymphaticvessels)1毛细血管血压↑(increasedcapillaryhydrostaticpressure)2血浆胶体渗透压↓(Decreasedplasmacolloidosmoticpressure)3微血管壁通透性↑(Increasedcapillarypermeability)二、机体内外液体交换平衡失调正常人每天水、钠的摄入与排出处于动态平衡

7、，可保持体液量的相对恒定。正常人肾小球滤出的钠和水，99%以上被肾小管重吸收，仅有1%从尿中排出，肾小球滤出和肾小管重吸收之间保持一定平衡，肾小球滤过下降，肾小管重吸收也相应减少，这就是球-管平衡。体内外液体交换失平衡（钠、水潴留）0.5％～1％99％～99.5％（一）肾小球滤过率下降肾小球滤过率取决于有效滤过面积、滤过压和肾血流量。主要原因有：1、肾小球广泛受损如急性和慢性肾小球肾炎。2、肾血流量减少如充血性心力衰竭、肝硬变腹水形成、肾病综合征等。（二）肾小管重吸收增加肾小管对水、钠的重吸收功能

8、增加，是引起全身性水、钠潴留的重要原因。引起肾小管重吸收增加的因素有：1、醛固酮增多醛固酮能促进远曲小管对钠的重吸收。2、抗利尿激素增多抗利尿激素有促进远曲小管和集合管重吸收水的作用。3、心房利钠肽分泌减少心房利钠肽:是由心房内心肌细胞所分泌的一种多肽激素，其分泌受血容量、血压和血Na含量的调节。它具有利钠利尿、扩张血管和降低血压作用。4、肾小球滤过分数增加肾小球滤过分数=肾小球滤过率与肾血浆流量之比。(netfiltrationpressure)肾小球有效滤过压Bloodhydr