甲状腺功能亢进症课件_1

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1、甲状腺功能亢进症（Hyperthyroidism）福建医科大学附属三明第一医院郑俊敏1.掌握甲状腺激素过多时的病理生理改变，甲亢的病因分类和发病机制，临床表现（包括特殊临床表现）、诊断和鉴别诊断、药物治疗原则掌握甲状腺危象的诊断和处理原则2.熟悉浸润性突眼的治疗3.了解本病放射碘治疗和外科手术治疗的适应证、并发症讲授目的和要求概述正常甲状腺解剖示意图甲状腺气管甲状腺的位置,甲状旁腺附着在甲状腺的背面甲状软骨甲状腺激素的合成、贮存碘的摄取：甲状腺滤泡细胞主动摄碘，浓集碘（碘泵）甲状腺中碘化物浓度为血中

2、25倍，甲亢时为血中的250倍碘的活化和酪氨酸碘化：碘化物经过氧化酶的作用活性碘与滤泡腔中贮存的甲状腺球蛋白酪氨酸残基结合生成MIT，DIT缩合（耦联）：2DITT4；DIT+MITT3（过氧化酶）贮存：腺泡腔（细胞外）；贮量较大甲状腺激素的释放与代谢释放：滤泡细胞吞饮含有MIT、DIT、T3、T4的甲状腺球蛋白的胶质小滴，经蛋白水解酶水解后释放；T4约占90％，T3生物活性高运输：T4和T3经蛋白分解从甲状腺释放进入血流，与甲状腺激素结合蛋白结合转运.结合型（TBG甲状腺素结合球蛋白、TBPA甲状

3、腺素结合前白蛋白、albumin白蛋白）：99.95％以上的T4和99.5％以上的T3。游离型：FT4正常约占0.03％，FT3约占0.3%，唯有FT4和FT3在周围组织起甲状腺激素作用。代谢：T4（20％肝内失活；80％经外周组织脱碘酶作用产生T3与r-T3）甲状腺激素的生物学作用（一）对代谢的影响：1.产热效应：促进线粒体增大、增多，加快氧化磷酸化，提高绝大多数组织的耗氧率2.糖代谢：促进糖的吸收与肝糖原分解；加速外周组织对糖的利用3.脂代谢：增强胆固醇降解>加速胆固醇合成4.蛋白质代谢：正常分

4、泌—促进蛋白质生成分泌不足—蛋白质合成减少，细胞间粘蛋白增多分泌过多—蛋白质分解增强，负氮平衡5.维生素代谢甲状腺激素的生物学作用（二）对发育与生长的影响：促进神经元的增殖、分化、突起及突触形成，促进胶质细胞生长和髓鞘形成，与GH协同调控脑与长骨的发育与生长对神经系统的影响：兴奋中枢神经系统，交感神经兴奋其他作用：加强或调制其他激素的作用（月经周期、排卵、受精、维持怀孕正常）对心血管系统的作用：心率增快，心肌收缩力增强，血管平滑肌舒张，舒张压下降对消化器官的作用：促进肠蠕动，增加食欲甲状腺毒症(th

5、yrotoxicosis):是指多种原因引起甲状腺合成和/或释放过多的甲状腺激素（thyroidhormone,TH）,血循环中甲状腺激素(TH)过多，引起以多个系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。机制：甲状腺合成、分泌的甲状腺激素过多(甲亢),或甲状腺因破坏而单纯释放甲状腺激素过多(甲状腺炎)或其他原因(如异位甲状腺组织的功能亢进或外源性甲状腺素的使用等)甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism):狭义上指甲状腺本身合成并分泌过多的甲状腺激素,产生甲状腺毒症甲状腺毒症、甲状

6、腺功能亢进症的概念甲状腺毒症病因一、甲状腺性甲亢1.弥漫性毒性甲状腺肿（toxicdiffusegoiter,Gravesdisease,Basedowdisease）2.多结节性毒性甲状腺肿(toxicmultinodulargoiter)3.甲状腺自主高功能腺瘤（Plummerdisease,toxicadenoma）4.碘致甲状腺功能亢进症（碘甲亢,IIH）5.桥本甲状腺毒症(Hashitoxicosis)6.新生儿甲亢(neonatalhyperthyroidism)7.滤泡状甲状腺癌(Fo

7、llicularthyroidcancer)8.HCG相关甲亢(绒毛膜癌、葡萄胎)9.垂体性甲亢(腺瘤或TSH细胞增生,甲状腺吸碘131率升高）二、非甲状腺功能亢进型1.亚急性肉芽肿性甲状腺炎2.无症状性甲状腺炎3.慢性淋巴细胞性甲状腺炎症（桥本甲状腺炎）4.产后甲状腺炎（PPT）5.外源甲状腺激素替代6.异位甲状腺激素产生(如卵巢畸胎瘤含异位甲状腺组织,吸碘率降低）在各种原因引起的甲亢中以弥漫性甲状腺肿伴甲亢（Gravesdisease）最常见。占甲亢的80%～85%Graves病(GD)Grav

8、es病：又称毒性弥漫性甲状腺肿，是一种伴甲状腺激素(TH)分泌增多的器官特异性自身免疫疾病。临床表现有：1.甲状腺毒症2.弥漫性甲状腺肿（toxicdiffusegoiter）3.Graves眼病(Gravesophthalmopathy)4.胫前黏液性水肿（localisedmyxedema）和指端粗厚(aropachy)Graves病(GD)的病因和发病机制（一）自身免疫甲状腺内有TSH受体(TSHR)特异性的T细胞浸润，活化后释放细胞因子,其中IL-10刺激B细