甲状腺功能亢进症（教学）课件

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1、甲状腺功能亢进（Hyperthyroidism）温州医学院附属黄岩医院涂传发1（一）掌握：Grave’s病的临床表现、诊断及治疗原则。甲状腺毒症的概念、分类和常见原因；（二）熟悉：甲亢危象的诊治原则。熟悉甲亢性心脏病、妊娠期甲亢、Grave’s眼病的特点。（三）了解：Grave’s病的发病机制。Grave’s病的实验室检查。讲授目的和要求2概述病因发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断标准鉴别诊断治疗讲授主要内容3甲状腺的结构4复习甲状腺激素（TH）的功能产热效应：TH提高绝大多数组织的耗氧量，增加产热对蛋白质、糖、脂肪代谢的影响1）蛋白质：激素过多时，加速蛋

2、白质的分解激素分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉无力2）糖：促进小肠粘膜对糖的吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成，因此有升高血糖的趋势。3）脂肪：促进脂肪酸的氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用对神经系统的影响：促进神经系统的发育，提高神经系统(交感)的兴奋性多愁善感、喜怒失常、失眠、注意力不集中、惊厥中枢神经系统兴奋导致冲动频发致肌颤5复习甲状腺激素的功能对生长发育的影响：影响脑与长骨的生长发育——呆小病，出生第四个月影响最大。对心血管系统的影响：作用于心肌，使心率加快，心收缩力加强。对消化系统的影响：代谢消耗过盛——多食易饥。加强或调制其他激素的作用：

3、对月经、排卵、受精均有影响。6一、概述甲状腺毒症（thyrotoxicosis）：指循环中甲状腺激素过多引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合症。分类：甲状腺功能亢进类型（最多见Graves病和非甲状腺功能亢进类型（破坏性和服用外源激素）7Graves病Graves病（简称GD）又称毒性弥漫性甲状腺肿，是一种伴TH分泌增多的自身免疫性疾病特点甲状腺毒症甲状腺肿大眼征8二病因和发病机制1．遗传因素：HLA-Bw462．免疫因素体液免疫TRAbTSAb+TSH受体类似TSH生物效应（是GD直接的直接致病原因）TSBAb＋TSH受体阻

4、断TSH与受体结合（抑制甲状腺增生和激素产生）TSAbTSBAbTGITGI+TSH受体仅刺激甲状腺细胞增生不引起甲状腺功能亢进辅助性T细胞（Th）介导的细胞免疫3.环境因素：精神刺激、细菌感染、创伤等细胞免疫9病理1.甲状腺:甲状腺弥漫性肿大,淋巴细胞浸润2.眼:眼外肌肉肿胀,球后组织脂肪细胞浸润,纤维组织增生,多糖聚集3.胫前黏液性水肿:粘蛋白样透明质酸沉积、肥大细胞、吞噬细胞和成纤维细胞浸润4.其他骨骼肌、心肌有类似改变。病理生理：见前TH的作用。10三、临床表现（三大表现）甲状腺毒症（与病情程度成正比）甲状腺肿大（与病情程度不成比例）眼征（与病情程度不成

5、比例）11临床表现（甲状腺毒症）1.高代谢综合症具体表现：T3、T4升高→促进三大物质代谢→产热与散热均明显增多→怕热多汗、皮肤温暖潮湿、低热、体重下降.122.精神、神经系统：T3、T4升高→神经系统兴奋性升高→神经过敏、易激动、烦躁、失眠、多语多动、舌、手细颤、腱反射活跃。临床表现（甲状腺毒症）13震颤的检查方法14震颤的检查方法15临床表现（甲状腺毒症）3.心血管系统：症状：心悸、气短体征：1、心动过速常为窦速，90~120次/分，休息和睡眠时仍快，为本病的特征之一。2、心律失常早搏较常见，房性为主，可为房颤，偶有房室传导阻滞。3、心音和杂音：心尖部S1增

6、强SMⅠ—Ⅱ级，偶可闻及舒张期杂音。4、心脏肥大和扩大,可发生心衰。5、血压变化脉压增大，可有周围血管征16临床表现（甲状腺毒症）4、消化系统：食量↑，肠蠕动加快→消化吸收不良→大便频数→脂肪泻。5、运动系统：T3、T4升高→氮负平衡→骨胳肌、心肌、眼肌萎缩→甲亢性肌病（肌无力和肌肉萎缩）→周期性麻痹（低钾血症，钾转移至肝脏和肌细胞）。还可有：重症肌无力、骨质疏松。17临床表现（甲状腺毒症）6、生殖系统：月经减少、闭经、阳萎、生殖能力下降7、造血系统：WBC降低，LC增多，单核细胞数增多。BPC寿命缩短，紫癜血容量大，轻度贫血18临床表现（甲状腺肿大）甲状腺肿大

7、（肿大程度与病情不成正比）弥漫性、对称性肿大，呈蝶形．２－１０倍不等．质软，随吞咽动作上下移动，久病较韧，可有结节，大小不等，重要体征：甲状腺可听到血管杂音。有震颤分度:19图1甲状腺触诊图2甲状腺肿大（正面观）图3甲状腺肿大（侧面观）图1图2图320临床表现（眼征）眼征：约25％～50％(突眼的程度与病情不成比例)。单纯性突眼：浸润性突眼：21临床表现（眼征）眼征：约25％～50％(突眼的程度与病情不成比例)。单纯性突眼：22临床表现（眼征）单纯性突眼：＜１８mm交感神经兴奋使眼外肌群和上眼睑肌肉张力增加眼球向前突出瞬目减少眼裂增宽上眼睑挛缩，向下看时眼睑不能

8、随眼球下落视近物内侧聚合