新版心肺脑复苏

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1、心肺脑复苏浙江大学医学院附属第二医院施小燕第一节心肺脑复苏（cardiopulmonarycerebralresuscitation,CPCR）概论现代心肺复苏术创建于1960年。1956年首次记载体外除颤仪的应用。1958年Safar等证实和确立了口对口人工呼吸的有效性和方法。1960年，Kouwenhoven等公布了胸外心脏按压是恢复心搏骤停病人循环的有效方法。20世纪70年代后人们才注意到心肺复苏后存活患者常遗留不可逆永久性脑损害，从而认识到脑复苏的重要性。1984年，美国心脏学会就提出复苏全过程为：心肺脑复苏（cardiopulmonarycerebralresuscitati

2、on,CPCR）国际急救标志第一节概论-心搏骤停心搏骤停(cardiacarrest)是指病人的心脏在正常或无重大病变的情况下受到严重的打击，如急性心肌缺血、电击、急性中毒等，致使心脏突然停搏，有效泵血功能消失，引起全身严重缺血、缺氧。若及时采取正确有效的复苏措施，则有可能恢复，否则即可导致死亡。第一节概论-心搏骤停心搏骤停病因：1.心血管病占首位，而其中急性冠脉综合症最为常见，其他如心肌炎、瓣膜病,严重心律失常等。2.呼吸系统疾病，如气道异物、肺栓塞等3.中枢神经系统疾病，如颅内出血、蛛网膜下腔出血颅内感染等4.手术及麻醉意外6.各种原因所致的休克7.电解质紊乱及酸碱平衡失调8.药物

3、中毒及过敏9.原因不明的猝死第一节概论-心搏骤停的类型和临床表现根据心脏活动情况和心电图表现，心搏骤停可分为3种类型：1.室颤：占总数的2/3以上，心电图表现QRS波消失，代之以大小不等、形态各异的颤动波。2.心脏停搏：心电图表现为一直线。3.心电机械分离（无脉性心电活动）：心电图可表现为宽而畸形、振幅较低的QRS波形，频率多在20-30次/分，但是无心搏出量。第一节概论-心搏骤停的类型和临床表现以上三种情况的共同结果是心脏丧失有效收缩和排血功能，血液循环停止而引起相应临床表现：1.心音消失2.脉搏摸不到，血压测不出3.意识突然丧失或伴有短阵抽搐4.呼吸断续、呈叹息样，后即停止5.瞳孔

4、散大，对光反应消失6.面色苍白兼有青紫第一节概论-时间即生命一般情况下，心搏骤停１５秒患者意识丧失，心搏骤停３０－６０秒呼吸停止，６０秒后瞳孔散大对光反应迟钝甚至消失，4~6分钟后可造成中枢神经系统不可逆损害。现场实施CPR时间就是生命第一节概论-生存链早期生存链：1.立即识别心脏骤停并启动急救系统2.尽早执行心肺复苏，着重于胸外按压3.尽早除颤4.有效的高级生命支持5.综合的心脏骤停后治疗第一节：概论-心肺复苏成功率每年美国有40-46万人，欧洲约有70万人发生心搏骤停，其中有2/3的患者进行了现场心肺复苏，而心搏骤停院前存活率为6%或更低。时间即是生命，由目击者对心搏骤停患者及早实

5、施CPR存活数可增加2-3倍，早期电除颤可使存活人数再增加。我国城市院前急救站数量少，急救呼叫反应时间一般超过10分钟，院前心搏骤停患者存活率更低。第一节概论-心搏呼吸骤停病理生理学1.机体代谢的病理生理:①能量生成障碍。心搏骤停后机体迅速由有氧转化为无氧酵解，其产生ATP仅为有氧氧化的1/19，因能量耗竭，细胞膜上钠-钾-ATP酶功能障碍，大量钠进入细胞引起细胞及细胞器水肿②严重酸碱平衡紊乱。心搏呼吸骤停后，机体迅速由有氧氧化转化为无恙酵解，差生大量乳酸，引起严重的代谢性酸中毒。呼吸骤停引起呼吸性酸中毒。③电解质平衡紊乱。钠-钾-ATP功能障碍致高钾、低钠、低氯血症。钙-ATP酶功能

6、障碍引起钙离子向细胞内转移致，心肌细胞内钙离子升高，兴奋收缩偶联增强，心肌舒张不全甚至停止于收缩状态-石头心。④糖、脂肪、蛋白质代谢异常。心搏骤停后由于机体应激反应，体内、肾上腺素、去甲肾、糖皮质激素等大量分泌，胰岛素分泌受抑制，血糖升高。脂肪分解加快但利用困难致高血脂。蛋白质分解加强，易出现负氮平衡。第一节概论-心搏呼吸骤停病理生理学二循环系统的病理生理变化①心脏的病理生理变化。心搏骤停后，糖酵解产生的ATP远远不能满足心肌的需要，心肌能量很快耗竭，心脏活动难以维持。心肌细胞内酸中毒，氢离子与钙离子和肌钙蛋白竞争性结合，抑制心肌收缩力。酸中毒还降低心肌的室颤阈值，导致顽固性室颤。缺氧

7、会导致心脏传导系统受损，诱发严重心律失常和传导阻滞。②血管的病理生理变化。血管平滑肌细胞因缺氧使能量耗竭，体内过多的酸性代谢物度血管平滑肌有直接作用且使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性减弱，血管平滑肌张力减退，外周血管阻力降低，造成复苏后低血压。缺氧、酸中毒、高凝状态可造成血管内皮损伤，诱发血小板聚集及血栓形成，易并发弥散性血管内凝血（DIC）第一节概论-心搏呼吸骤停病理生理学三呼吸系统病理生理变化心搏骤停与呼吸骤停互为因果。若呼吸停止在前，因心肌