脑梗死的诊断与治疗 ppt课件

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1、动脉血栓性脑梗死的诊断与治疗苏州市立医院北区神经内科刘迎梅目录一.概念二.病因、机制三.病理生理、病理分期四.临床表现五.辅助检查六.脑梗死的诊断、鉴别诊断七.脑梗死的治疗（溶栓治疗）八.病例分析一.概念概念：指脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚，管腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，脑组织缺血缺氧导致软化坏死，出现局灶性神经系统症状体征。二.病因、发病机制病因：1.常见：动脉硬化、高血压、糖尿病、高脂血症。2.少见：脑动脉炎、血液异常、MoYamoYa病，肌纤维发育不良等。发病机制：内膜病变内皮损伤血小板黏附释放活性因子启动凝血瀑布纤维蛋白原转变为纤维蛋

2、白红细胞沉积形成血栓阻塞血管局部脑组织缺血缺氧坏死。1.中心坏死区及周边缺血半暗带（Ischemicnenumbra）损伤可逆转。保护半暗带是治疗脑梗死成功的关键。2.脑血流的再通超过了再灌注时间窗（是一个有效时间）的时限，脑损伤可继续加重--再灌注损伤。三.病理生理1.超早期：（1~6h）血管内皮细胞、神经元、星型胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空泡化，脑组织变化不明显。2.急性期：（6~24h）明显缺血改变。3.坏死期：（24~48h）神经细胞消失，胶质细胞坏死，脑组织水肿。4.软化期：（3d~3w）病变区液化变软。5.恢复期：（3~4w以后）胶质细胞增生，毛细血管增生。三.病理分期

3、四.临床表现临床特点:1.中老年发病；2.安静或睡眠中发生；3.头疼呕吐等全脑症状少；4.常有高血压、动脉硬化、糖尿病或近期TIA史。（1）颈内动脉系统（前循环）脑梗死主干深穿支皮质支大脑中动脉三偏征,三偏征对侧面及上肢轻瘫失语失语失语体象障碍感觉障碍，对侧同向偏盲,大脑前A对侧中枢性面舌瘫，下肢瘫，对侧中枢性面舌瘫，上肢近端轻瘫。对侧中枢性下肢瘫，Broca失语（优）感觉障碍小便障碍，强握及吸吮反射强握反射及精神障碍。颈内A闭塞综合征：病灶侧单眼一过性黑朦，Horner氏征；对侧三偏征；失语(优势半球)；体像障碍（非优势侧）；颈A搏动减弱，眼或颈部血管杂音。(2)椎-基底A系统

4、（后循环）梗死1.大脑后动脉血栓形成2.小脑后下A或椎A闭塞综合征：延髓背外侧综合征（wallenberg），是脑干梗死最常见类型。①眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤（前庭N核）；②交叉性感觉障碍（同侧三叉脊束核对侧脊丘束）；③同侧Horner征（交于下行纤维）；④吞咽困难和声嘶（舌咽、迷走N）；⑤同侧小脑性共济失调（绳状体或小脑）。主干深穿支皮质支大脑后动脉偏盲、丘脑综合征丘脑综合征红核丘脑综合征Weber综合征偏盲、视觉异常、失读命名性失语（优）(2)椎-基底A系统（后循环）梗死3.基底动脉血栓形成：主干闭塞：眩晕、呕吐、眼球震颤、复视、构音障碍，共济失调，球麻痹、四肢瘫。分支闭塞

5、：脑干梗死：基底动脉尖综合症、Millard-Gublersyndrome、闭锁综合征小脑梗死：眩晕、恶心、呕吐、眼震、共济失调。五.辅助检查1.脑梗死结构影像：脑CT：24h内可正常，面积较大时可有早期脑水肿表现，24h后梗死区为低密度改变。2w后可有模糊效应期,4~5w后永久性低密度即软化灶。脑MRI：6~12h后T1低信号T2高信号，灌注成像在早期即可发现缺血灶。2.血液化验：血常规、血流变、肝肾功能、血糖、血脂、电解质、HCY、CRP等；3.心脏检查：ECG／超声心动图。4.血管影像学：颈血管彩超、TCD、CTA、MRA、DSA。5.必要时特殊检查：发泡试验、血免疫指标、

6、高分辨斑块MRI等。五.辅助检查六.诊断、鉴别诊断①发病年龄多较高。②多有动脉硬化及高血压。③发病前可有TIA发作。④安静状态下发病。⑤多在几小时或数日达到高峰，无明显头痛、呕吐及意识障碍。⑥有相应供血区的神经功能缺失体征。⑦CSF多正常,CT检查在24~48h后出现低密度影。1.诊断脑梗死颅内占位脑栓塞癫痫脑出血2.鉴别诊断六.诊断、鉴别诊断七.治疗急性期：1.一般治疗：呼吸、血压、血糖、体温、电解质的管理、抗脑水肿、预防并发症等治疗。2.改善循环、减轻脑损害：①超早期溶栓：恢复血流，挽救半暗带区神经细胞。②抗栓：抗凝、降纤、抗血小板聚集。③其他：促进新生血管。④脑保护。恢复期

7、：康复及预防脑卒中治疗。溶栓治疗：1.适应证①年龄18~75岁。②发病在4.5h以内。③脑功能损害的体征持续存在超过1h，且比较严重（NIHSS5~22分）。④脑CT已排除颅内出血，且无早期脑梗死低密度改变及其他明显早期脑梗死改变。溶栓治疗：2.禁忌证：①既往史:有颅内出血，包括可疑SAH；近3月有脑梗死或心肌梗死史，但陈旧小腔隙梗死未遗留神经功能体征者除外；近3月有头颅外伤史；近3w内有胃肠或泌尿系统出血；近2w内进行过大的外科手术；近1w内有不可压迫部位的动脉穿刺。②严重心、