脑梗死的诊断和治疗

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1、脑梗死的诊断和治疗北京大学第三医院神经科郑梅副主任医师副教授个人简介郑梅，北京大学第三医院神经科，副主任医师，副教授1996年毕业于湖北医科大学，临床医学，学士学位2005年毕业于北京大学医学部，神经病学，硕士学位2011年毕业于北京大学医学部，神经病学，博士学位2008年至2009年，美国内华达大学里诺分校细胞与分子生物学系，交流访问学者2015年，中国卒中学会青年理事会，理事主要内容一．脑血管病简介二．脑梗死的概念、病因及分型、机制、诊断与鉴别诊断三．治疗：急性期治疗原则，恢复期治疗与康复四．预防：危险因素预测，二级预防

2、五．病例分析六．思考题脑血管病简介我国的脑血管病状况高复发率脑血管病定义及分类各种血管源性（动脉、静脉、毛细血管）病因引起的脑部疾病的总称。脑梗死的定义脑梗死（急性缺血性脑卒中）是指由于脑供血障碍引起脑缺血缺氧，导致脑组织坏死而产生的软化灶。脑梗死的病因血管壁病变：动脉粥样硬化，动脉夹层，动脉纤维肌发育不良，动脉炎等。血栓栓塞：心脏瓣膜病变，先天性房室间隔缺损，卵圆孔未闭，动脉硬化斑块脱落，心肌梗死，细菌、肿瘤、寄生虫形成的栓子等。血液成分改变：真性红细胞增多症，蛋白C、S缺乏，血栓性血小板减少性紫癜，口服避孕药，恶性肿瘤等。

3、血流动力学改变：各种原因导致的脑低灌注，易造成分水岭梗死。脑梗死的病因分型经典TOAST分型美国SSS-TOAST分型及CCS分型韩国改良TOAST分型脑血栓形成脑栓塞ASCO分型Classificationofsubtypeofacuteischemicstroke.Definitionsforuse中国CISS分型inamulticenterclinicaltrial.TOAST.TrialofOrg10172inAcuteStrokeTreatment.Stroke.1993;24:35-41.脑血栓形成（cerebr

4、althrombosis）是脑梗死最常见的类型。是在脑动脉粥样硬化基础上形成管腔内血栓，造成该动脉区血流中断，局部脑组织发生缺血缺氧、坏死，而出现相应的临床症状。脑血栓形成的发病机制血栓形成机制(凝血瀑布)神经细胞缺血性损伤机制（缺血瀑布）血栓形成机制血栓形成机制血小板活化凝血过程神经细胞缺血损伤机制缺血能量衰竭细胞膜去极化谷氨酸释放Na+/Ca2+内流细胞肿胀线粒体损伤自由基生成酶激活细胞坏死细胞凋亡脑血栓形成的病理生理病理分期超早期（1~6小时）：缺血脑组织变化不明显；部分血管内皮细胞、神经细胞、胶质细胞肿胀；急性期（6

5、~24小时）：缺血脑组织苍白和轻度肿胀；血管内皮细胞、神经细胞、胶质细胞明显缺血改变；坏死期（24~48小时）：脑组织明显水肿；大量神经细胞消失，胶质细胞坏死，中性粒细胞、淋巴细胞浸润；软化期（3日~3周）：病变区脑组织液化变软；恢复期（3~4周后）：小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊。急性脑梗死病灶中心坏死区--完全缺血→脑细胞死亡周围缺血半暗带(ischemicpenumbra)存在侧支循环和部分血供有大量可存活神经元如血流恢复脑代谢改善神经细胞仍可恢复功能挽救缺血半暗带是治疗急性脑梗死的关键缺血半暗带（isc

6、hemicpenumbra）：有部分血液供应，神经元可逆性损伤。再灌注时间窗（timewindow）：脑梗死区血流再通后，脑组织损伤可恢复的有效时间。再灌注损伤（reperfusiondamage）：如果脑血流再通超过再灌注时间窗，脑损伤可继续加剧。脑缺血超早期治疗时间窗在6h之内再灌注损伤机制自由基(freeradical)“瀑布式”连锁反应神经细胞内钙超载兴奋性氨基酸细胞毒性作用&酸中毒等抢救缺血半暗带关键减轻再灌注损伤是超早期溶栓应积极进行脑保护缺血半暗带&再灌注损伤概念提出更新了急性脑梗死的临床治疗观念缺血半暗带的影像

7、弥散相（DWI）及灌注相（PWI）的不匹配区域（mismatch）为影像学上的半暗带（penumbra）脑血栓形成的临床表现多见于60岁以上老人既往多有高血压、糖尿病、高脂血症或冠心病病史常在安静或睡眠中起病多有明确神经局灶性症状和体征根据闭塞血管的直径大小，严重程度不等，轻者仅有轻度感觉异常，重者出现意识障碍脑血管解剖前循环（颈内动脉系统）：供应大脑前3/5（大脑的前部和部分间脑）。入颅后发出眼动脉，脉络膜前动脉，后交通动脉，大脑前动脉，大脑后动脉。后循环（椎基底动脉系统）：供应大脑后2/5（大脑的后部和部分间脑，脑干和

8、小脑）。入颅后发出小脑后下动脉，小脑前下动脉，桥支，小脑上动脉，大脑后动脉。脑血管的定位症状动脉供应区定位症状前循环眼动脉眼单眼盲脉络膜前动脉皮层支：失语，失用，失读，失写大脑半球前3/5区域（额、颞、顶叶