抗癫痫药和抗惊厥药ppt课件

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1、癫痫慢性、反复性、突然发作性大脑功能失调特征脑神经元异常高频放电并向周围扩散抗癫痫药AntiepilepticDrugs脑电图判定发作的起始部位脑部异常放电的涉及程度深浅分类全身性发作局限性发作癫痫发作癫痫的分型(classificationofseizure)全身性发作异常放电涉及全脑,包括网状系统。突然的意识丧失是全身性发作的特征。一般找不到明确的病因。强直-阵挛性发作(大发作)突然意识丧失,全身肌肉强烈收缩,呼吸停止,大小便失禁,流涎。这种强直状态持续约1分钟后,继之以一阵强烈的挛缩,收缩强度逐渐

2、减弱,2-4分钟后消失。患者的意识丧失仍将持续数分钟,然后逐渐恢复。患者清醒后感觉虚弱不适,头脑混乱。EEG显示,强直相时有广泛的高频放电;阵挛相时为间歇性放电。失神小发作突然意识丧失,两眼凝视,动作停止,持续30秒以内。患者突然恢复,没有后遗的不适感。肌强直性发作主要表现为肌肉强直的发作肌阵挛性发作主要表现为肌肉阵发性挛缩肌无力型发作主要表现为肌张力下降癫痫持续状态大发作持续状态,反复抽搐,持续昏迷,不及时抢救可危及生命。局限性发作异常放电从局部出现,并局限于局部,一般不会扩散到全脑。症状相对较单纯,

3、包括不自主的肌肉收缩、异常感觉或植物神经功能异常等。有时也可引起较复杂的症状,影响意识状态、情绪以及行为的改变。但一般不会引起意识丧失。其EEG表现为局部异常,常与局部脑损伤有关,随年龄的增长发病率上升。单纯性局限性发作最简单的一种局限性发作。异常放电波及面小,患者在发作时可保持意识清醒。例如:反复发生的急性发作的下巴抽动,最长不超过60-90秒,接下来发作之后的虚弱感持续15-30分钟;患者在发作期间完全清醒,可以复述全部细节。EEG显示高度局限于某一区域的异常去极化。复合型局限性发作/精神运动性发作

4、冲动性精神异常伴有无意识的行动,持续2分钟以内。也有固定的发作启动部位,但其除化扩散的范围较广(常常是双侧脑组织)。大部分(并非全部)局限性发作是从两颞叶之一启动的。可能是因为此处脑组织在缺氧和感染时易于受损。局限性发作继发全身大发作先是局限性发作,继而发展为全身性大发作。苯妥英钠/大仑丁(phenytionsodium)*在抗癫痫的同时,并不引起中枢的广泛抑制,不出现镇静催眠作用,不会影响患者的正常工作和生活*在不引起明显的中枢抑制的剂量,即可以发挥抗癫痫作用,也可以阻止惊厥症状的发生,但对于先兆症状

5、没有影响。常用药物作用机制膜稳定作用—各种可兴奋组织(神经元和心肌)*治疗浓度:阻滞电压依赖性Na+、Ca2+通道,有使用依赖性,对高频异常放电的神经元的阻滞作用明显,而对正常低频放电无明显作用;*高浓度:抑制神经末梢摄取GABA,诱导GABA受体增生间接增强GABA介导的Cl-内流而出现超级化,抑制异常高频放电的发生和扩散临床应用抗癫痫、抗惊厥治疗癫痫大发作和局限性发作的首选药,但对小发作无效。注射给药可用于治疗癫痫持续状态治疗中枢疼痛综合征:稳定神经元膜的作用,试用于三叉神经痛、舌咽神经痛等。治疗心

6、律失常强心苷过量中毒所致心律失常的首选药体内过程吸收口服慢而且不规则(不同制剂的生物利用度显著不同,有明显的个体差异);不宜肌注(强碱);静脉注射用于治疗癫痫持续状态分布血浆蛋白结合率90%消除主要经肝药酶羟化代谢低于10μg/ml一级动力学消除高于10μg/ml零级动力学消除常用剂量时个体差异较大,并注意药物相互作用,应进行血药浓度监测不良反应1、局部刺激:胃肠刺激、静脉炎2、牙龈增生:儿童多见3、巨幼红细胞性贫血甲酰四氢叶酸4、过敏反应复查血常规和肝功能5、低钙血症:加速VitD的代谢6、毒性反应:

7、≥20μg/ml,出现轻度中毒;≥40μg/ml,可致精神错乱;≥50μg/ml,出现昏睡、昏迷巨幼红细胞性贫血叶酸二氢叶酸还原酶四氢叶酸辅酶F传递一碳基团dUMPdTMPB12CH3B12DNA合成一碳基团叶酸缺乏DNA合成障碍对RNA和Pr影响小RNA:DNAVitB12缺乏药物相互作用与血浆蛋白结合率高:可与解热镇痛药和BZ类竞争血蛋白结合部位,提高游离型药物浓度诱导肝药酶:加快多种药物的代谢速度卡马西平(Carbamazepine,酰胺咪嗪)药理作用*广谱抗癫痫药,作用与苯妥英相似,对复合性局限

8、性发作/精神运动性发作疗效好,对大发作也有效,但对小发作效果差,还有抗躁狂作用作用机制与苯妥英相似,治疗浓度能阻滞Na+通道和增强GABA作用临床应用局限性发作和癫痫大发作的首选药之一;癫痫并发精神症状,锂盐无效的躁狂、抑郁有效;治疗神经痛效果优于苯妥英苯巴比妥(Phenobarbital,鲁米那)药理作用增强GABA介导的Cl-内流较高浓度可阻断Na+、Ca2+通道广谱抗癫痫药(小发作疗效差)特点:起效快,疗效好,毒性低,价格低廉,但CN

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