讲稿金属与类金属中毒

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1、金属与类金属中毒第一节概论第二节铅（PbLead）第三节汞（HgMercury）第四节锰(MnManganese)第五节砷（Asarsenic）第一节金属与类金属中毒概论一、金属中毒的理化基础金属定义（毒理学）金属离子与配体反应二、金属毒理特点三、金属中毒的治疗原则总结金属定义（毒理学）指在生物学条件下，可以失去一个或多个电子而形成阳离子以进行反应的元素。金属离子与配体反应从毒理学的观点来看，金属离子在水溶液中的特性至关重要。在生物学条件下，在水溶液中几乎不存在简单的金属离子，绝大多数同供电子基团或成分（配体Ligand）以共价键结合形成金

2、属络合物。Co3++6NH3[Co(NH3)6]3+配体中心离子配位原子配位原子的数目称该中心离子的配位数,一般为2、4、6、8螯合作用若配位体与中心离子络合形成环状结构，形成的络合物又称螯合物，能形成螯合物的配体称为螯合剂，这种螯合环形成的过程叫做螯合作用。金属毒理特点（一）吸收途径（二）转运、分布（三）代谢（四）排泄（五）中毒机理及毒作用（一）吸收途径主要以粉尘、烟及蒸气形式经呼吸道吸收吸收方式：1、溶解后被吸收（主要）；2、弥散作用（蒸气、细小烟尘）；3、巨噬细胞吞噬作用。（二）转运、分布金属吸收入血后，以两种形式存在。结合型：与生

3、物大分子结合。可扩散型：以自由离子形式或可扩散性配体（低分子化合物）络合，可透过血管壁、细胞膜，虽然量少，但活性大。体内一些蛋白质（如金属硫蛋白）对金属转运、分布有很大影响。血与其它组织间金属交换模式血浆细胞间液细胞内液结合型血管壁结合型细胞膜结合型可扩散型可扩散型可扩散型（三）代谢体内的生物转化常不能改变金属毒物的毒性，有时反而使其毒性增加。如金属汞在体内氧化成Hg2+而毒性增大。（四）排泄主要经肾及胃肠道。金属毒物常较多聚集于毛发、指甲等，可随毛发、指甲的脱落而排出体外，尽管不是主要途径，但对毒物的检测有重要意义。一般来讲，金属毒物排泄

4、较慢，此外，体内不同组织的生物半排期也不同。长期接触低水平的金属毒物致慢性中毒的威胁性仍较大。（五）金属毒作用金属中毒的毒理基础是金属与配体的反应。体内有许多物质可成为金属的配体（供电子基团、常为含S、N、O、C、P等原子的基团），主要有：1、蛋白质上的–SH，-COO－，-NH22、核酸中的磷酸基、嘌呤硷基；3、磷脂质（生物膜）4、某些低分子物质如醋酸、枸橼酸、磷酸、碳酸等。主要毒作用1、对酶活性的影响（常见）；（1）与酶蛋白分子上配位基团反应，（2）置换金属酶或金属激活剂中的必需金属。2、对生物膜结构和功能的影响与膜结构上的配体结合，从

5、而使生物膜结构和功能发生改变。3、对免疫功能的影响与组织蛋白配体结合，成为致敏原。4、致畸、致突变、致癌作用与核酸配体作用，影响DNA转录与翻译。金属中毒的治疗原则（一）慢性中毒治疗主要用金属络合剂（多为螯合剂）解毒。药理：1、与体内功能基竞争有毒金属；2、络合物较稳定，且络合物中金属离子不显示毒性或毒性降低；3、络合物水溶性较高，易通过肾脏排出。给药方式间歇性用药。“用药3-4天，停药3-4天”为一疗程。为什么？1、防止“过络合综合征”；2、让细胞内有毒金属游离至细胞外，以便驱除。（二）急性金属中毒的治疗原则1、阻止毒物的吸收；2、促进毒

6、物的排泄；（1）利尿（2）利胆（3）特殊金属络合剂（4）透析（5）换血3、对症、支持治疗。总结提问毒理学对金属是如何定义的？金属吸收代谢有何特点？金属中毒的主要机制是什么？金属解毒剂（络合剂）的药理及给药方式如何？关于铅的史话4千年前人类就已开采铅，2千年前开始大量用于造币、化妆品、药品、容器、彩陶、颜料等方面，近百年来，铅主要用在蓄电池制造和汽油添加剂方面，此外，在油漆、涂料、印刷、电缆、辐射防护亦大量地使用铅。经验证目前人体体内铅含量是1千年以前的100-1000倍。铅使古罗马帝国走向灭亡最近一些学者研究发现，古罗马人的遗骸中含有大量铅

7、，古罗马帝国的灭亡竟与铅中毒有关。原来古罗马贵族惯用铅制器皿（瓶、杯、壶等）和含铅化合物的化妆品，甚至输送饮水的水管也是用铅做的，从而导致慢性铅中毒。蓄积在罗马人体内的铅毒在下一代人中充分发挥了杀伤力。古罗马特洛伊贵族有半数不育。其余人虽能生育，但所生的孩子几乎个个都是低能儿和痴呆儿。几代以后，罗马皇室就再也找不到嫡亲的可以传位的子女了。于是罗马统治集团日益衰退，罗马帝国遭遇灭顶之灾。第二节铅（PbLead）理化特性环境铅污染的来源及状况毒理毒作用表现诊断及处理原则治疗预防总结理化特性加热至400～500℃时，即有大量铅蒸气逸出。所有铅氧化

8、物都以粉末状态存在，并易溶于酸。环境铅污染的来源及状况（一）环境铅污染的来源1、工业污染源2、生活污染源及接触3、自然污染源（二）当前环境铅污染状况（三）环境铅污染对儿童健康危害