《金属与类金属中毒》PPT课件

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1、2021/7/151金属与类金属中毒共性:1、血、尿中可直接检测出浓度,并确定接触剂量;2、可结合体内的巯基而发挥生物学效应;3、络合剂治疗有特效。二、金属与类金属中毒2021/7/152(一)铅【理化特性】较软、蓝灰色,比重11.3,熔点327℃,400~500℃,蒸气逸出,在空气中氧化,凝集为铅烟,多种铅氧化物都以粉末状态存在,易溶于酸。【接触机会】⑴铅矿开采及冶炼⑵熔铅作业⑶铅化合物使用2021/7/153【毒理】1、吸收:呼吸道:主要途径,并且吸收速度快,量大;消化道:消化道摄入的铅化合物5%~10%被吸收(缺铁、缺钙及高脂吸收增多);皮肤:大部分铅化合物不能吸收,但四乙基铅可通过皮

2、肤和粘膜吸收。2021/7/1542、运输及分布:(1)进入血液的铅大部分与红细胞结合,少部分与血浆蛋白结合或形成可溶性磷酸氢铅随血流分布;(2)分布:早期:肝、肾、脑、皮肤和骨骼肌;后期:90-95%储存骨内,以难溶的磷酸铅沉积,比较稳定;缺钙、感染、饮酒、外伤、酸性药物、骨疾病↓(骨)磷酸铅⇄磷酸氢铅(血液)2021/7/1553、排出:半减期估计5~10年途径:肾脏、粪便、唾液、汗液、脱落的皮屑、胎盘、乳汁,也可沉积在毛发与指甲中。2021/7/1564、毒作用机理:铅作用于全身各系统和器官:(1)对骨髓中幼稚红细胞较强毒性作用→点彩细胞增加,细胞成熟障碍;(2)与细胞内蛋白质巯基结合

3、,干扰多种细胞酶类活性,如红细胞膜ATP酶活性下降,细胞膜脆性增加,溶血;(3)大脑皮层兴奋与抑制紊乱,皮层-内脏调节障碍,末梢神经传导速度降低;(4)平滑肌、血管痉挛、肾脏受损:(5)卟啉代谢紊乱、血红素合成障碍:铅抑制δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶(ALAD)和血红素合成酶。2021/7/1572021/7/158【临床表现】急性中毒:(主要是经口摄入,工业生产中已罕见)胃肠道症状:恶心、呕吐、腹绞痛中毒性脑病:2021/7/159慢性中毒:(早期表现乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等)⑴神经系统:类神经征,外周神经炎(运动型、感觉型或混合型),中毒性脑病;⑵消化系统:食欲不振、恶心、隐性腹痛

4、、腹胀、便秘,严重时腹绞痛(脐周,止痛药不易缓解,可持续数分钟以上,腹部检查常无阳性体征);⑶血液及造血系统:轻度贫血(低色素正常细胞型),点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多。⑷其它:铅线,肾脏损害,月经失调、流产等。2021/7/1510【诊断】⑴铅吸收:有密切铅接触史,尚无铅中毒的临床表现,尿铅≥0.39μmol/L(0.08mg/L)或0.48μmol/24h(0.1mg/24h);血铅≥2.40μmol/L(50μg/d1);或诊断性驱铅试验后尿铅≥1.44μmol/L<3.84μmol/L。2021/7/1511⑵轻度中毒:类神经征,腹胀、便秘,尿铅或血铅值升高;具有下列一项表

5、现者,可诊断为轻度中毒:①尿ALA≥23.8μmol/L或35.7μmol/24h;②尿粪卟啉半定量≥(++);③FEP≥2.34μmol/L或ZPP≥2.07μmol/L。④经诊断性驱铅试验,尿铅≥3.84μmol/L或4.80μmol/24h者。2021/7/1512⑶中度中毒(典型表现):在轻度中毒的基础上,具有下列一项表现者:①腹绞痛;②贫血;③中毒性周围神经病。⑷重度中毒:具有下列一项表现者①铅麻痹;②铅脑病。2021/7/1513【处理原则】⑴铅吸收:可继续原工作,3~6个月复查一次。⑵轻度中毒:驱铅治疗后可恢复工作,一般不必调离铅作业。⑶中度中毒:驱铅治疗后原则上应调离铅作业。

6、⑷重度中毒:调离,治疗和休息。2021/7/1514治疗方法包括:(1)驱铅疗法:3~4日一疗程,间隔3~4日依地酸二钠钙1.0g/D二巯基丁二酸钠1.0g/D二巯基丁二酸口服。(2)对症疗法:镇静剂,腹绞痛(葡萄糖酸钙或阿托品)。2021/7/1515【预防】⑴降低铅浓度:(铅烟0.03mg/m3;铅尘0.05mg/m3)①加强工艺改革:机械化、自动化、密闭化。②加强通风:吸尘排气罩③控制熔铅温度,减少铅蒸气逸出④以无毒或低毒物代替铅:⑵加强个人防护和卫生操作制度:工作服,滤过式防尘、防烟口罩,洗手,淋浴,体检,妊娠及哺乳期暂时调离铅作业。⑶职业禁忌证:贫血、神经系统器质性疾患、肝肾疾患、

7、心血管器质性疾患。2021/7/1516(二)汞【理化特性】水银,比重13.6,熔点-38.9℃,沸356.6℃,蒸发,蒸气比重6.9。表面张力大,吸附。不溶于水和有机溶剂,溶于稀硝酸和类脂质。汞合金(汞齐)。【接触机会】汞矿开采与冶炼、仪器仪表的制造与维修、电解食盐、工业催化剂、含汞药物及试剂的生产、军工生产(作起爆剂)、汞齐法提取金银等贵金属、补牙等。2021/7/1517【毒理】⑴吸收:主要以蒸气形式从

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