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时间:2018-09-04
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1、2021/7/2金属与类金属1金属与类金属中毒2021/7/2金属与类金属2讲授内容与重点理化特性接触机会毒理临床表现诊断处理原则预防铅汞砷镉其他2021/7/2金属与类金属3一、铅中毒(leadpoisoning)1、理化特性:加热到400~500℃有大量蒸气逸出,氧化、冷凝形成铅烟。2、接触机会铅矿开采及冶炼;熔铅作业,如焊接用的焊锡,废铅回收等;铅化合物,铅氧化物常用于制造蓄电池、玻璃、搪瓷、景泰蓝、铅丹、铅白、油漆、颜料、釉料、防锈剂、橡胶硫化促进剂等。2021/7/2金属与类金属43、毒理进入途径:以粉尘或烟的形式经呼吸道进入人体
2、;四乙基铅(汽油添加剂)可通过完整皮肤。体内代谢:进入血液的铅大部分与红细胞结合,其余在血浆中。血浆中的铅主要与血浆蛋白结合,少量形成磷酸氢铅。血循环中的铅早期主要分布于肝、肾、脑、皮肤和骨骼肌中;数周后,由软组织转移到骨,并以难溶的磷酸铅形式沉积下来。2021/7/2金属与类金属5人体内90%~95%的铅储存于骨内,比较稳定。铅在体内的代谢与钙相似,当缺钙或因感染、饮酒、外伤、服用酸性药物等改变体内酸碱平衡时,以及骨疾病(如骨质疏松、骨折),可导致骨内储存的磷酸铅转化为溶解度增大100倍的磷酸氢铅而进入血液,引起铅中毒症状发生。2021/
3、7/2金属与类金属6Poisoningmechanism(1)影响卟啉代谢,导致血红蛋白合成减少(P128图4-4)抑制:δ-ALA合成酶;δ-ALA脱水酶;血红素合成酶。导致:尿δ-ALA、尿卟啉原、锌原卟啉(Zn-pp)、游离性红细胞原卟啉(FEP)升高,早期接触指标。铅所致卟啉代谢紊乱和影响血红素合成的研究最为深入,并认为出现卟啉代谢紊乱是铅中毒重要和较早的变化之一。2021/7/2金属与类金属7血红素合成酶2021/7/2金属与类金属8Poisoningmechanism(2)引起血管(小动脉)平滑肌痉挛:铅绞痛。(3)破坏大脑皮质
4、兴奋和抑制的平衡,并导致植物神经功能紊乱。(4)损害周围神经细胞内线粒体和微粒体,使神经细胞改变和脱髓鞘,表现为神经传导速度减慢,导致周围神经炎。2021/7/2金属与类金属94、临床表现经口摄入大量铅化合物可致急性铅中毒,多表现为胃肠道症状,如恶心、呕吐、腹绞痛,少数出现中毒性脑病。职业性铅中毒基本上为慢性中毒,早期表现为乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等。随着接触增加,病情进展可表现为以下几方面:2021/7/2金属与类金属10神经系统:类神经征(早期表现)、周围神经病(感觉型肢体末端麻木、四肢呈手套袜套样感觉障碍;运动型表现为握力减退、
5、肌无力和麻痹,严重者出现腕下垂等)。消化系统:铅线、口内金属味、便秘、铅绞痛(leadcolic)。造血系统:低HB性贫血、幼红细胞增多。其它:Fanconi综合征(氨基酸、葡萄糖、磷酸尿)。2021/7/2金属与类金属115、诊断与处理原则《职业性慢性铅中毒诊断标准》(GBZ37-2002)职业史;车间空气测定;临床症状;实验室检查(尿铅、血铅、δ-ALA、血红细胞游离原卟啉、红细胞锌卟啉等);综合诊断。分级。2021/7/2金属与类金属12(1)观察对象:有密切铅接触史,尚无铅中毒的临床表现,具有下有表现,尿铅≥0.34μmol/L(0
6、.07mg/L)或0.48μmol/24h(0.1mg/24h);血铅≥1.90μmol/L(0.4mg/L);或诊断性驱铅试验后尿铅≥1.45μmol/L(<3.86μmol/L者)。(2)轻度中毒血铅≥2.90μmol/L(0.6mg/L);或尿铅≥0.58μmol/L(0.12mg/L),具有下列一项表现者,可诊断为轻度中毒:①尿ALA≥61.0μmol/L或8.0mg/L;②血红细胞游离原卟啉(EP)≥3.56μmol/L(2.0mg/L);③红细胞锌卟啉(FEP)≥2.91μmol/L(13.0μg/gHb);④有腹部隐痛、腹胀、
7、便秘等症状。经诊断性驱铅试验,尿铅≥3.86μmol/L(0.8mg/L)者。(3)中度中毒在轻度中毒的基础上,具有下列一项表现者,可诊断为中度中毒:①腹绞痛;②贫血;③轻度中毒性周围神经病。(4)重度中毒具有下列一项表现者,可诊断为重度中毒:①铅麻痹;②中毒性脑病。2021/7/2金属与类金属13处理原则观察对象:可继续工作,3-6个月复查一次;轻度中度中毒:驱铅治疗后可恢复工作,可不调离;重度中毒:调离、治疗、休息2021/7/2金属与类金属146、治疗(1)特异治疗-驱铅疗法:首选依地酸二钠钙(CaNa2-EDTA)金属络合剂驱铅,一
8、般3~4日为一疗程,间隔3~4日,原则上3~5个疗程。使用剂量每日1.0g静脉注射或加于25%葡萄糖液静脉滴注。二巯基丁二酸钠,每日1.0g,用生理盐水或5%葡萄糖液配成5%~1
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