良性前列腺增生症课件_3

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1、良性前列腺增生症黔西县中心医院——外一科李祝概述良性前列腺增生症是老年男性常见疾病。前列腺增生可划分为组织学增生和临床增生，前者虽有增生病变，但无临床症状，随着病程进展，发展为临床前列腺增生，即前列腺增生症。50岁以下很少发病，随年龄递增发病率逐渐升高。总体上，同一年龄段临床前列腺增生症的发病率与组织学上前列腺增生的比率相同。但就个体而言，前列腺的大小与梗阻症状并不一定相关。目前认为，除了前列腺增大的静力性因素外，膀胱出口部的动力学变化，年龄增大导致的逼肌退行性变，梗阻引起的膀胱神经病变等都与前列腺症状密切相关。一、病因前列腺增生症的发生原因尚不清楚，

2、主要与下列几方面有关。（－）雄激素雄激素是调控前列腺生长最重要的激素。前列腺内的雄激素90%来自睾丸，10%来自肾上腺。前列腺必需依靠雄激素来维持其生长、发育与发挥功能。决定前列腺增生的两个基本因素是年龄及具有功能的睾丸。雄激素本身并不引起前列腺增生，但前列腺增生的发生需要雄激素存在，如青春期前行睾丸切除的太监就不会出现前列腺增生。双侧睾丸切除后，前列腺萎缩、细胞凋亡，给予外源性睾酮后，前列腺又恢复正常。（二）间质－上皮细胞相互作用及生长因子生长因子可由基质细胞和腺上皮细胞分泌，生长因子可刺激或抑制细胞分裂和分化过程，在前列腺内生长因子和类固醇激素可相

3、互作用，改变细胞增殖和凋亡的平衡。基质和上皮通过生长因子的旁分泌作用，参与前列腺的增生过程。在与前列腺增生有关的生长因子中，成纤维细胞因子（FGF）家族中的碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和角化生长因子（KGF），表皮生长因子(EDF)和胰岛素生长（IGF）等，能刺激前列腺细胞增殖。（三）细胞凋亡正常前列腺的大小能保持恒定，有赖于腺体内细胞增殖与死亡保持平衡，以往认为前列腺增生是由于腺体的细胞无限制生长的结果。但研究发现，前列腺增生的标本在显微镜下很难找到有丝分裂的细胞，增生细胞DNA合成率并未增加，与对照相比反有下降。说明前列腺增生并非细胞增殖的结

4、果，而是由于细胞程序性死亡减少所致。二、病理生理前列腺增生可致膀胱出口机械性和动力性梗阻。（1）机械性梗阻：前列腺体积的增大或体积虽无明显增大，但若引起膀胱出口解剖结构的改变，也可引起严重梗阻。（2）动力性梗阻：在膀胱颈、尿道周围、前列腺基质内及前列腺真性包膜内均有平滑肌纤维分布。在增生的前列腺内平滑肌是主要成分之一。前列腺增生时，主动的和被动的平滑肌张力增加，可引起动力性梗阻。在膀胱出口梗阻时，逼尿肌为增强其收缩力，平滑肌纤维体积和收缩力增加，成为粗糙的网状结构即小梁，尿路上皮通过小梁间空隙突出成囊状，严重形成憩窒。逼尿肌代偿性肥大，发生不稳定的逼尿

5、肌收缩，产生膀胱内高压，有时出现急迫性尿失禁，这种逼尿肌的不稳定在梗阻原因去除可消失。尿路梗阻不能解除，逼尿肌最终不能排空膀胱尿而出现残余尿。随着残余尿量的逐渐增加，成为松软的无张力膀胱，并有充溢性尿失禁。长期排尿困难使膀胱高度扩张，可导致输尿管丧失其活瓣作用，发生输尿管反流；梗阻和反流可引起肾积水和肾功能损害。由于膀胱梗阻后尿液潴留，易继发感染和结石。三、临床表现前列腺增生一般在50岁以后出现症状。症状决定于梗阻的程度、病变发展的速度，以及是否合并感染和结石，有时它与前列腺增生的程度并不呈正比。（一）尿频常是患者最初出现的症状，以夜尿次数增加为主，早

6、期是因前列腺充血、水肿刺激后引起。当梗阻加重，膀胱逼尿肌失代偿后，残余尿量增多，而有效容量缩小，尿频也逐渐加重。如伴有膀胱结石或感染，症状愈加明显，且伴有尿痛。（二）排尿困难进行性排尿困难是前列腺增生最重要的症状。表现为排尿等待，排尿中断，排尿时间延长，尿线变细与射程变短，尿不尽，尿终末滴沥等。患者病程发展常很缓慢。（三）尿潴留梗阻加重达一定程度时出现膀胱残余尿。过多的残余尿可使膀胱失去收缩力，逐渐发生尿潴留，并可出现由于膀胱过度充盈而使少量尿从尿口溢出的现象，称为充盈性尿失禁。尿失禁可能是首发症状，但多因气候变化、饮酒、劳累等使前列腺充血水肿所致。需

7、要强调的是急性尿潴留并不代表膀胱逼尿肌完全失代偿，许多病人仍有足够的逼尿肌功能。（四）血尿前列腺粘膜上毛细血管充血及小血管扩张，并受到增大的腺体的牵拉，当膀胱收缩时，可引起镜下或肉眼血尿，是老年男性血尿常见原因之一。当较大血管破裂时，可引起大量出血。（五）反复尿路感染前列腺增生、慢性尿潴留导致泌尿系统感染时可出现尿频、尿急、尿痛等膀胱炎现象，当并发上尿路感染时，可有发热、腰痛及全身中毒等症状。（六）其它如肾积水、肾功能损害、腹股沟疝、脱肛、内痔等，有时掩盖前列腺增生的症状，造成诊断和治疗上的错误。四、诊断（一）病史下尿路综合征并不是前列腺增生特有的症状

8、。因此，诊断的首先任务是询问病史，要明确这些症状是否由前列腺增生所引起。正确的病史询问将有助于