信息系1霍乱_ppt课件

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1、霍乱(cholera)概述概念：霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病。国际检疫传染病，甲类传染病。典型表现:剧烈腹泻、呕吐脱水、周围循环衰竭、急性肾衰电解质紊乱酸碱失衡概况霍乱是我国《传染病防治法》规定管理的甲类传染病之一。（一）世界流行概况（二）我国流行概况（三）Ｏ139介绍（一）世界流行情况自古以来，印度恒河三角洲是霍乱的地方性流行区，19世纪初随着交通的发展开始向世界各地传播。自1817年由01群霍乱弧菌引起的霍乱至今已发生7次世界性大流行，前6次是由古典生物型引起，而1961年开始并持续至今的第7次霍乱大流行是由埃尔托型霍乱弧菌引起。全球动向20世纪80年代

2、基本平稳；仅1983年年报病例数超过6万；报病国家和地区最多时也仅42个；20世纪90年代明显回升,1991年全球59个国家和地区报告594694例病人。霍乱全球1961年至今报告病例350万以上20世纪90年代起出现了O139蔓延迅速：1993年1月中旬到2月中旬，孟加拉国南部发生成年人腹泻爆发/流行，大约万人发病，500人死亡。到3月底已报告107297例病人，1473例死亡。当时有学者认为这些流行可能标志着第八次霍乱世界大流行的开始。1993年以来报告O139霍乱流行和发病的国家除印度、孟加拉国外，还有泰国、中国、巴基斯坦、缅甸等国家。我国新疆坷坪县1993年

3、发生O139霍乱暴发，由于处理及时妥当，未造成较大的流行和播散。1970霍乱在孟加拉造成恐慌2002莫桑比克霍乱流行（二）我国霍乱流行情况我国从1820年第一次霍乱世界大流行传入以来，每次世界大流行都受到波及。1961年第七次霍乱世界大流行波及中国，此后霍乱疫情时有发生，并且有时非常严重，并且1993年首次发生了O139霍乱的局部爆发流行。进入21世纪之后，我国霍乱疫情仍然非常严峻，尤其是Ｏ139霍乱。据2001年疫情统计，全国共发生霍乱病例2805例，其中Ｏ139霍乱258例，约占10%，遍及16个省市区；而2002全国霍乱病例670例，其中O139霍乱161例，

4、占24%，仍遍及12个省市区；因此对霍乱防制必须认真对待。病原学（一）分类WHO腹泻控制中心分类：①O1群霍乱弧菌:古典生物型、埃尔托生物型②非O1群霍乱弧菌：O139霍乱弧菌③不典型O1群霍乱弧菌：没有致病性霍乱弧菌（Vibriocholerae）病原学（二）形态及染色革兰染色阴性,弧形或逗点状有鞭毛，暗视野下穿梭状运动病原学直接涂片染色呈“鱼群”样病原学㈢培养特性普通培养基中生长良好，碱性环境中生长繁殖快，碱性蛋白胨水－增菌培养㈣抗原结构菌体抗原（O）：耐热，特异性高，分群、分型鞭毛抗原（H）：不耐热，共有病原学㈤毒素肠毒素、神经氨酸酶、血凝素、内毒素霍乱肠毒素

5、（choleratoxin,CT）不耐热，56℃30min即被破坏A、B两个亚单位㈥抵抗力干燥、热、消毒剂均敏感，煮沸1-2分钟杀死。流行病学霍乱流行的历史与现状：1817年迄今为止七次世界性大流行第五、六次——古典生物型第七次——始于1961年，持续至今，埃尔托生物型第八次世界大流行趋向——1992年，印度、孟加拉等地，O139型我国霍乱疫情逐年明显下降。流行病学㈠传染源病人、带菌者㈡传播途径消化道传播主要途径——经水传播食物、日常生活接触、苍蝇、水产品㈢易感人群普遍易感，隐性感染多病后可产生一定免疫力流行病学（四）流行季节与地区：夏秋季，7-10月沿海一带（五）

6、O139霍乱流行特征无家庭聚集性，成人，男多，经水、食物传播，普遍易感发病机理霍乱弧菌黏附、定居于小肠黏膜上小肠胃口大量繁殖霍乱肠毒素（CT）肠黏膜细胞内腺苷酸环化酶活化三磷酸腺苷环磷酸腺苷CT-A定居因子：脂多糖、毒素协同调节菌毛A小肠碱性环境中发病机理脱水、循环衰竭急性肾功能衰竭水、电解质大量丢失严重水样腹泻水、电解质肠腔积聚抑制绒毛细胞吸收钠、氯离子刺激隐窝细胞过度分泌水、氯化物、碳酸氢盐↑细胞内cAMP↑酸碱失衡：代谢性酸中毒电解质紊乱：低钠、低钾病理解剖主要病理变化：严重脱水脏器实质性损害不重临床表现潜伏期：1～3天（数小时～６天）典型霍乱：病程分三期吐泻

7、期恢复期/反应期脱水期1、腹泻：第一个症状，无发热，无里急后重感，无腹痛性状：黄色稀便→水样便（黄色、米泔水样、洗肉水样）次数：数次~数十次/天量：大量O139型发热、腹痛常见2、呕吐：先泻后吐，喷射性、连续性，呕吐物：胃内容物→水样→粪便性质相似本期持续数小时或1～2天。吐泻期ricewaterstool1、脱水、循环衰竭、急性肾衰2、电解质紊乱3、酸碱失衡——代谢性酸中毒脱水期1、脱水、循环衰竭、急性肾衰轻度脱水：失水1000ml中度脱水：失水3000－3500ml重度脱水：失水4000ml脱水分度轻度中度重度皮肤弹性轻度减低中度减低明显减低皮皱恢复时间1－