细菌耐药趋势及对策课件

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1、1细菌耐药趋势及对策刘铭2细菌耐药--全球性难题1920-1960年G+菌葡萄球菌链球菌1960-1970年G-菌铜绿假单胞等70年代末至今G+，G-菌MRSA耐甲氧西林葡萄球菌VRE耐万古霉素肠球菌PRP耐青霉素肺炎链球菌ESBLs超广谱β-内酰胺酶（G-）AmpC酶诱导性β-内酰胺酶（G-）3细菌对抗生素耐药的机制改变细胞膜的通透性，使抗生素渗透障碍改变抗生素的作用靶位产生灭活酶和钝化酶泵出机制4细菌耐药的最主要原因：革兰氏阴性杆菌产-内酰胺酶近年热点：ESBLs(TEM和SHV型)--超广谱-内酰胺酶去阻遏AmpC酶--AmpC型(诱导性)-内

2、酰胺酶新视点：质粒介导的AmpC酶酶抑制剂耐药TEM型酶超广谱A型-内酰胺酶(PER-1；Toho-1，2)超广谱D型-内酰胺酶(OXA-2，-10)质粒介导锌酶(IMP-1)锌非依赖性水解碳青酶烯-内酰胺酶5β-内酰胺酶分类6ESBLs与AmpC酶的区别-2-5~-97超广谱-内酰胺酶Extended-spectrumbeta-lactamases主要由肠杆菌科的肺炎克雷伯杆菌和大肠杆菌产生。但近年来已见于其他肠杆菌属细菌如阴沟肠杆菌、奇异变形杆菌、绿脓杆菌等。对三、四代头孢和氨曲南耐药，但对亚胺培南敏感。由质粒介导，由普通TEM及SHV型-内

3、酰胺酶基因再次突变而来(三代广谱头孢菌素的不合理使用)。质粒易通过接合作用转移到其他不同种类的菌株，导致多重耐药。水平传播，可导致医院感染的爆发。可在正常肠道菌丛寄殖,成为院内流行和下次感染的隐患。易漏检。8ESBLs的发展历史1983年首先在德国发现90年代以来，成为全球性的问题香港：90年ECO(1.6%)KL(2.8%)EN(24.1%)95年ECO(2.6%)KL(10.8%)EN(22.7%)广州：95年ECO、KPN(5%,ICU默沙东)96年ECO(18%)KPN(19%)EN(16%)98年ECO(40%)KPN(38%)EN(38%)9质

4、粒传导超广谱-内酰胺酶E.coliorKlebsiellaKlebsiellaPlasmidtransferCBD10TetracyclineGentamicin&TobramycinCeftazidimePenicillinsQuinolones多重耐药细菌的质粒结构AmikacinCeftriaxoneTrimeth/sulfaCBD11选择产生ESBLs的危险因素头孢他啶可以选择出产生ESBLs的菌株1.产生ESBLs的病人53%曾经在前一个月使用过头孢他啶。2.在ESBLs爆发流行之前头孢他啶的用量是以前的六倍。3.用头孢他啶治疗中性粒细

5、胞减少性发热的儿科肿瘤病房发生ESBLs爆发流行AAC.1992,1991-1996./AAC.1994,1990/Anninteramed199312选择性压力大量的不合理使用第三代头孢菌素不但选择出产ESBLs，AmpC酶的大量耐药菌，而且也是目前医院感染中MRSA,MRSE及PRP发生率明显上升的一个重要原因，合理使用第三代头孢菌素已经迫在眉睫。13防止产生ESBL的菌株出现及其定殖改变抗生素治疗策略--一旦产生爆发流行的产ESBLs的菌株往往是多重交叉耐药，将限制其他抗生素的使用，使临床抗感染治疗陷于困境。碳青霉烯类抗生素或其他新型的抗生素取代三

6、代头孢菌素后可减少ESBLs的流行。隔离定殖或感染的病人。对医院高危病区进行细菌流行分布监测。GoldHS.MonlleringRC.NEJM199614如何从普通药敏试验结果来判断细菌是否产ESBL临床药敏报告实例：阿莫西林耐药阿莫西林+棒酸中介哌拉西林耐药哌拉西林+他唑巴坦敏感头孢噻肟耐药头孢曲松耐药头孢他啶敏感氨曲南敏感环丙沙星耐药大多数的-内酰胺类抗生素(青霉素、头孢菌素)、喹诺酮类抗生素耐药头孢三代中出现两个或以上耐药体外药敏试验中加酶抑制剂后比使用单一抗生素时更敏感(由原来的耐药转为中介或敏感)头孢三代的MIC>=2以上情况中的任何一种出现，

7、即要考虑是产ESBLs的菌株的极大可能。15ESBLs治疗碳青霉烯类抗生素(IMP)----首选头霉烯类(CFX)---须联合用药β-内酰胺类/酶抑制剂(必须给予相当高的剂量，但这在体内往往是做不到的)氨基糖苷类(AMK)---须联合碳青霉烯类16"WhenEnterobacterorganismsareisolatedfromblood,itmaybeprudenttoavoidthird-generationcephalosporintherapyregardlessofin-vitrosusceptibility"当在血培养标本中分离到肠杆菌属的细菌

8、时，则无论体外药敏试验敏感与否，均应谨慎地避免使用三代头孢菌素治疗