医学急性化脓性腹膜炎课件

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1、急性化脓性腹膜炎acutesuppuativeperitonitis解剖生理概要壁腹膜腹膜脏腹膜腹膜腔腹腔腹膜腔网膜囊在正常情况下，腹腔内有75—100ml黄色澄清液体，起润滑作用。在病变时，腹膜腔可容纳数升液体或气体。大网膜自横结肠下垂遮盖其下的脏器。大网膜有丰富的血液供应和大量的脂肪组织，活动度大，能够移动到所及的病灶处将其包裹、填塞，使炎症局限，有修复病变和损伤的作用。神经支配：壁腹膜——体神经(肋间神经和腰神经的分支)的支配，对各种刺激敏感，定位准确。腹前壁腹膜在炎症时，可引起局部疼痛、压痛和反射性的腹肌紧张，是诊断腹膜炎主要的临床依据。膈肌中心部分的腹膜受到刺激时，通过膈

2、神经的反射可引起肩部放射性痛或打嗝。脏腹膜——自主神经支配，来自交感神经和迷走神经末梢。对牵引、胃肠腔内压力增加或炎症、压迫等刺激较为敏感，其性质常为钝痛而定位较差，多感觉局限于脐周腹中部。重刺激时常可引起心率变慢、血压下降和肠麻痹。腹膜的生理作用：①润滑作用②吸收和渗出作用③防御作用④修复作用急性弥漫性腹膜炎acutediffuseperitonitis分类：(classification)1.按病因分类：细菌性和非细菌性2.按临床经过分类：急性、亚急性和慢性3.按发病机制分类：原发性和继发性4.按累及范围分类：弥漫性和局限性病因：1．继发性腹膜炎(secondaryperito

3、nitis)（1）腹腔内器官穿孔，损伤引起的腹壁或内脏破裂；（2）腹内脏器炎症扩散；（3）腹部手术中污染腹腔，胃肠道、胆管、胰管吻合口漏，腹前、后壁的严重感染均可引起腹膜炎。主要病原菌：大肠杆菌、厌氧拟杆菌、链球菌、变形杆菌。继发性腹膜炎常见原因2．原发性腹膜炎(primaryperitonitis)细菌进入腹腔途径：（1）血行播散（2）上行性感染（3）直接扩散（4）透壁性感染病源菌：溶血性链球菌、肺炎双球菌或大肠杆菌。病理生理腹腔内进入细菌或胃肠内容物后，腹膜充血、水肿，并失去原有的光泽。接着产生大量清晰的浆液性渗出液，以稀释腹腔内的毒素。大量巨噬细胞、中性粒细胞渗出，加以坏死组

4、织、细菌和凝固的纤维蛋白，使渗出液变为浑浊而成为脓液。大肠杆菌脓液呈黄绿色，常与其他致病菌混合感染而稠厚，有粪便的特殊臭气。腹膜炎的结局的决定因素：1、病人全身的和腹膜局部的防御能力；2、污染细菌的性质、数量和时间。细菌及其产物(内毒素)刺激病人的细胞防御机制，激活许多炎性介质，其中血中肿瘤坏死因子α(TNFα)、白介素-1(IL-l)、IL-6和弹性蛋白酶等可升高，其在腹腔渗出液中的浓度更高。这些细胞因子多来自巨噬细胞，另一些是直接通过肠屏障逸人腹腔，或由于腹膜损伤组织所生成。腹膜渗出液中细胞因子的浓度更能反映腹膜炎的严重程度。在病情后期，腹腔内细胞因子具有损害器官的作用。除了细

5、菌因素以外，这些毒性介质不清除，其终末介质NO,将阻断三羧酸循环而致细胞缺氧窒息，导致多器官衰竭和死亡。此外，腹内脏器浸泡在大量脓性液体中，腹膜严重充血、广泛水肿并渗出大量液体，引起脱水和电解质紊乱，血浆蛋白减低和加重贫血。发热、呕吐、肠管麻痹，肠腔内大量积液使血容量明显减少。肠管因麻痹而扩张、胀气，使膈肌抬高而影响心肺功能，使血液循环和气体交换受影响，加重休克而导致死亡。年轻体壮、抗病能力强者，可使细菌毒力减弱，炎症消散、局限或形成脓肿。腹膜炎治愈后，腹腔粘连。急性腹膜炎的病理生理临床表现(clinicalsituation)1.腹痛一般都很剧烈，不能忍受，呈持续性。深呼吸、咳嗽

6、、转动身体时疼痛加剧。病人多不愿改变体位。2.恶心、呕吐早期为腹膜受到刺激，引起反射性恶心。晚期为发生溢出性呕吐。3.体温、脉搏开始正常，以后即逐渐升高。年老体弱的病人体温可不升高。脉搏多加快；如脉搏快体温反而下降，这是病情恶化征象之一。4.感染中毒症状严重时出现高热、脉速、呼吸浅快、大汗、口干。后期重度缺水、代谢性酸中毒及休克。腹部体征：望：明显腹胀，腹式呼吸减弱或消失。触：压痛和反跳痛是腹膜炎的主要标志，始终存在，通常遍及全腹，但在原发病灶部位最为明显。腹肌紧张，其程度随病因与病人全身情况不同而轻重不一。叩：鼓音——胃肠胀气肝浊音界缩小或消失——穿孔腹腔内积液较多时可叩出移动性

7、浊音。听：肠鸣音减弱，肠麻痹时肠鸣音消失。直肠指检：直肠前窝饱满及触痛，这表示盆腔已有感染或形成盆腔脓肿。辅助检查：1.血液分析：白细胞计数及中性粒细胞比例增高。病情险恶或机体反应能力低下的病人，白细胞计数不增高，仅中性粒细胞比例增高，甚至有中毒颗粒出现。2.腹部立位平片：小肠普遍胀气并有多个小液平面的肠麻痹征象。胃肠穿孔时多数可见有隔下游离气体。3.B超检查：可查出腹内有液体。4.腹穿5.CT6.直肠指诊7.阴道检查或后穹隆穿刺腹腔穿刺：1.结核性腹膜炎有草绿色透明