性传播疾病—医学课件

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1、性传播疾病以性行为为主要传播途径且有社会流行病学意义的一类传染病。主要特点：性接触传染，传染性强具有长期性、潜匿性治疗不及时、不彻底，易慢性化sexuallytransmitteddisease，STD（一）淋病1．病因淋球菌2．病理变化泌尿生殖系统的化脓性炎症。尿道口充血、水肿，有脓性渗出物流出脓性分泌物涂片，G染色，见G-双球菌分布于中性粒细胞内由人乳头状瘤病毒引起的良性增生性疣状疾病，主要由性接触传染，又称性病疣。多见于20-40岁。居性病中第二位。传染源：患者及无症状带菌者。传播途径：性传播（60%），其它直接接触传播。潜伏期3

2、W－8M病因：人乳头状瘤（HPV）6型和11型（二）尖锐湿疣病理改变：好发部位男：冠状沟龟头、包皮、包皮系带尿道口、肛门附近女：阴唇、阴蒂、宫颈、阴道、会阴、肛周大体：初为散在小而尖的突起，逐渐扩大，表面凹凸不平，疣状、颗粒状，可互融合成鸡冠状或菜花状团块，质软、湿润淡红或暗红，顶端可有感染溃烂，触之易出血。阴茎冠状沟处见到多数淡红色乳头状的赘生物镜下：1.上皮增生呈乳头状；2.鳞状上皮呈不全角化或角化过度；3.棘细胞增生，棘细胞层中、上部可见凹空细胞；4.真皮血管扩张，大量慢性炎细胞浸润。镜下观：表皮浅层凹空细胞出现有助诊断。表

3、皮突增宽延长，向真皮内延伸。在表皮上部有明显的空泡变性，真皮内血管扩张，有炎细胞浸润上皮增生呈乳头状凹空细胞结局：多持续存在或反复发作，临床有局部搔痒、烧灼感。1/3可自行消退。有癌变可能。免疫组化、原位杂交检测HPV抗原或DNA有助于临床诊断。（三）梅毒1．病因梅毒螺旋体。梅毒螺旋体95%↑性交传播后天性(获得性)梅毒输血、接吻、医源(少数)自患病母体血经胎盘先天性(胎传)梅毒传给胎儿病因及传播方式（1）闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎。（围管性单核、淋巴、浆细胞浸润）2．基本病变上皮细胞坏死脱落形成浅表溃疡，真皮内大量淋巴细胞及浆细胞

4、浸润（2）树胶样肿：第三期梅毒特征性病变，灰白色、大小不一结节,似结核的肉芽肿，但韧而有弹性。镜下观有别于结核结节。1）坏死不彻底。2）坏死周围肉芽肿中富含淋巴细胞和浆细胞，而上皮细胞和郎罕巨细胞较少。3）常有闭塞性小动脉炎和血管周围炎。3．后天性梅毒分三期一期梅毒：硬性下疳；二期梅毒：梅毒疹；三期梅毒：累及心、肝、神经系统、骨等。大体：侵入局部充血、水疱、溃破→溃疡（下疳chancre）（质硬，底洁，边缘耸起、无痛→硬性下疳)部位：阴茎头、阴唇、宫颈；1/10生殖器外，如唇、舌、肛周另见局部淋巴结肿大一期（约10-90天，3周左右潜伏

5、期）阴茎背侧有一质硬、边界清楚的无痛性溃疡，为硬下疳镜下溃疡底部闭塞性动脉内膜炎和血管周围炎特殊染色：螺旋体（+）PCR：螺旋体（+）预后及时治疗，可愈不治疗，2－6周下疳自愈,但螺旋体可潜伏繁殖第二期梅毒：感染后8-10周左右，潜伏体内病菌大量繁殖入血→→梅毒疹。病变：全身广泛性皮肤粘膜梅毒疹。表现为口腔粘膜、掌心、足心处的斑疹、丘疹。阴茎、外阴、肛周呈现暗红色突起的平坦斑块――扁平湿疣。镜下为闭塞性血管内膜炎和血管周围炎，伴淋巴、浆细胞浸润。全身LN肿大。病变可自行消退呈静止状态，血清反应阳性。治疗可阻止其发展。梅毒疹扁平湿疣第三期

6、梅毒常发生于感染后4-5年以上，可累及任何器官和组织。最常累及心血管（80-85%），其次为CNS（5-10%）。病变以树胶样肿和瘢痕形成为特征，导致器官变形、功能障碍。心血管梅毒：潜伏期15-20年才发生病理损害，40-55岁之间发病。梅毒性主动脉炎→→主动脉瘤。病变累及主动脉瓣→→主动脉瓣关闭不全。中枢神经系统梅毒：脑膜血管梅毒→→脑血栓、脑栓塞麻痹性痴呆：脑萎缩→→健忘、精神紊乱、其它器官：肝梅毒→→分叶肝；骨梅毒→→骨折；鼻骨梅毒→→马鞍鼻。鼻骨受累形成马鞍鼻（四）艾滋病AIDS是由HIV引起的以全身性严重免疫缺陷为主要特征的致

7、命性传染病。病变特点：HIV选择性破坏TH细胞，引起细胞免疫缺陷。晚期出现致命的机会感染和恶性肿瘤。1.淋巴组织的变化：淋巴细胞明显减少，晚期，呈现一片荒芜。2.继发性感染：病人体内可有多种感染混合存在，特别是一些少见的混合性机会感染。3.恶性肿瘤：本病常伴有Kaposi肉瘤。少数患者伴有淋巴瘤。胃kaposi肉瘤临床病理联系潜伏期较长，可潜伏数月－10余年后发病。AIDS病程分三阶段：早期（急性期）：感染3-6周后出现咽痛、发热、肌痛，2-3W后可自行缓解；中期（慢性期）：无明显症状或全身淋巴结肿大、发热、乏力、皮疹等。后期（危险期

8、）：免疫缺陷，持续发热、乏力、消瘦和腹泻，各种机会感染、继发性肿瘤、神经系统症状。结局：预后差