腰椎间盘突出症病因机制的研究进展

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1、腰椎间盘突出症病因机制的研究进展【摘要】目的腰椎间盘突出症(LDH)是因椎间盘变性，纤维环破裂，髓核突出并刺激或压迫神经根、马尾神经所表现的一种综合征，其中以腰及下肢痛为最主要的临床表现。近代研究表明，椎间盘突出的发病主要与椎间盘退行性病变、生物力学、自身免疫、细胞因子及一氧化氮等几个方面作用有关，下面就腰椎间盘突出发病机理做一综述。【关键词】腰椎间盘突出发病机理研究进展　　ResearchontheEtiologicalMechanismofLumbarInterverbralDiscHerniationAbstract：ObjectiveLumbar

2、interverbraldischerniationisasyndromecausedbythedegenerationofinterverbraldisc,thedisruptionofcanulusfibrosusandprotrusionofnucleuspulposuswhichirritatesoroppressesnerveroot.Chiefclinicalmanifestationisthepainoflumbarandlowerlimbs.Modernresearchesshowedthatlumbarinterverbraldisch

3、erniationwasmainlyrelatedwithsomeaspectssuchasthedegenerationofinterverbraldisc,vitodynamics,autoimmunity,cytokine,andnitrogenmonoxidum,etc.HereisretrievaloftheetiologicalmechanismofLumbarinterverbraldiscHerniation.Keywords：Lumbarinterverbraldischerniation;Etiologicalmechanism;Re

4、seachadvancement;Retrieval腰椎间盘突出症又称腰椎纤维环破裂症或腰椎髓核脱出症。它是腰椎间盘发生退行性病变以后，在外力的作用下，纤维环破裂、髓核突出刺激或压迫神经根、血管或脊髓等组织所引起的腰痛，并且伴有坐骨神经放射性疼痛等症状为特征的一种疾病。主要症状为：腰痛及坐骨神经痛、间歇性跛行、马尾综合征、肌瘫痪等。近代研究表明，LDH发病主要与以下几方面因素有关。　　1退行性病变腰椎是人体负重、活动的枢纽，呈生理性前凸，椎间盘后薄前厚，随年龄增长，纤维环及髓核的含水量逐渐降低，蛋白粘多糖的量也逐年下降，胶原纤维逐渐溶解，髓核也会失去弹力

5、及膨胀性能，这样就造成在受外力时，腰椎间盘易发生萎缩、弹性减弱等退行性病变，髓核也可能从纤维环薄弱处外突。近年研究发现，椎间盘退行性变主要受以下因素影响。蛋白聚糖蛋白聚糖的结构功能椎间盘内的Aggrecan主要分布在髓核，可以使椎间盘总离子数大于血浆而形成盘内高渗透压，控制带电溶质在组织内的分布和转运，保证椎间盘的营养供应。Aggrecan还可通过核心蛋白的作用与I型和Ⅱ型胶原纤维的结合，改变胶原纤维的表面性质，使胶原纤维形成延迟或形成较细的纤维，从而防止椎间盘等结缔组织的钙化，是椎间盘保持粘弹性、抵抗外来压力、吸收震荡的生物力学特征的生理基础。Aggr

6、ecan与椎间盘退变的关系椎间盘退变始于椎间盘基质的退化，Aggrecan损耗则是基质退化最早的表现，会导致以髓核为主的椎间盘基质含水量减少、粘弹性下降，导致Ⅱ型胶原的合成减少，增加弹性较差的I型胶原的合成，分泌蛋白酶增多；随着胶原等蛋白质成分的改变，基质网状结构遭到破坏，髓核弹性进一步丧失，引发纤维环的劳损，整个椎间盘组织的退变就此形成。总之，Aggrecan的含量和成分变化是诱发椎间盘退变、导致椎间盘与椎体生物力学功能紊乱和丧失的一个重要原因［1］。细胞凋亡作用大量研究表明［2］，退变腰椎间盘组织中存在大量凋亡的软骨细胞，当软骨细胞死亡增加，其合成细

7、胞外基质的能力下降，不能有效地维持椎间盘基质的渗透压，从而导致椎间盘脱水及退变。Fas蛋白是由椎间盘细胞膜所表达，其功能增强可导致组织细胞破坏的加剧。研究发现，在退变腰椎间盘组织中，Fas，Fasl表达增强，椎间盘细胞可通过自分泌或旁分泌Fasl的方式激活表达Fas的椎间盘细胞，造成细胞调亡作用增加［3］。在退变椎间盘组织中，某些细胞因子如IL1，IL6，TNF，PGE2等可能上调Fas的表达水平，产生超常的凋亡作用，导致椎间盘组织中细胞数量减少，进而引起椎间盘基质成分的改变，最终表现为椎间盘生理功能的受损和破坏，即椎间盘组织退行性变。营养作用退变的

8、发生同营养供应的改变密切相关［4～6］，椎间盘的营养主要依靠软骨终板通路和纤维环