产后抑郁症的病因研究进展

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1、产后抑郁症的病因研究进展作者:徐岚,刘念稚,董国姐单位:1.吉林省人民医院,吉林长春1300212长春中医药大学,吉林长春130021【关键词】产后抑郁症;病因;综述产后抑郁症(postpartumdepression,PPD)是指产妇在分娩后出现抑郁症状,主要农现为激惹、恐惧、焦虑、沮丧和对自身及婴儿健康过度担忧,常失去生活自理和照顾婴儿的能力,有时还会陷入错乱和嗜睡状态。产后抑郁症的概念由Pitt于1968年首次提出,当吋研究的发病率为10.8%,美国加利福尼亚、圣地亚哥大学2003年的研究报道的

2、发病率为10%〜15%[l]o进入新卅纪,我国有关产后抑郁症发病率的报道为7.3%〜37.14%[2-3]o产后抑郁症严重危害产妇的身心健康,影响婆幼儿的发育及情绪、御力、行为的发展尤其是男孩的影响更加严重,将持续•至4〜5岁[4-5]o同时,产后抑郁症可能在产后较长时间内影响一部分妇女的精神状况[6]。产后抑郁症发病率高,病因复杂,目前研究认为,遗传因素、神经内分泌I大1素、社会心理因索均对产后抑郁症的发生有较人影响。产后抑郁症的病因比较复杂,本文仅从遗传因素、神经内分泌因索、社会心理因素对其发病机

3、制的研究进展做一综述。1遗传因素遗传因素是精神障碍的潜在因素,产后抑郁症患者家族中,单、双相情感障碍的发病率均较高。RobertsonE筹的研究发现,有粘神病家族史特别是有家族抑郁症病史的产妇,产后抑郁的发病率比无家族史的产妇的发病率要高[7],说明家族遗传可影响到产妇对抑郁症的易感性。我国对遗传因索研究的报道较少。2神经内分泌因素2」5弄色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NA)的影响:1965年Coppen等首次提出抑郁症的5・HT假说,认为抑郁症的发生是由中枢神经系统+5-HT释放减

4、少,突触I'可隙的含量下降所致。以后有大量的证据进一步证实了5・HT功能异常在抑郁症中所起的作用。胡电等在有关产后抑郁发病机制的研究中发现,产后抑郁患者中,血浆5-HT的含量明显低于正常对照组[8]。说明产后抑郁的发生可能也与5・HT功能低下有关。并在对抑郁症的治疗中,使用5-HT再吸收抑制剂,临床的有效性也证明了此观点。有学者提出抑郁症的DA能低下假说。侯钢等[9]的研究认为,抑郁症的一些症状口J能与DA能改变有关,DA能可能通过与5-HT能、NE能以及SS(肽类神经递质生长抑索)之I'可的相互影响

5、来发挥作川。并且Diego[10]的研究显示,产后抑郁患者血中DA水平降低,同样提示产后抑郁的发生可能与DA缺乏有关。情感性精神障碍的儿茶酚胺学说风行于20壯纪60年代,认为抑郁症是山于脑内儿茶酚胺,尤其是NA的缺乏或相对不足所致,并从单胺氧化酶抑制剂(MA0I)的药理作用——增高突触间隙的NA含量以消除抑郁症状加以证实。Hamner等的研究发现,NA能低下可引起精神运动性阻滞[11],这与抑郁症的临床症状相符。2.2雌激索(E)、孕激索(P)、催乳索(PRL)的影响:妊娠时雌

6、激索逐渐升高,孕晩期达到最高值(较非孕时高几百倍),雌激素具有多种神经调节功能,包括直接作川和递质调节,雌激素可增强神经生长因子及其受体的表达,还可以通过调节血淸素及其一些信息而发挥抗抑郁作用。王祖承等研究发现雌二醇产后的变化幅度越小,产后第3天行为障碍指数BDI量表分以及产后第42天爱丁堡抑郁量表(EPDS)分分值越高,提示产后雌二醇的延迟下跌有可能导致产后抑郁[12]。孕酮的变化幅度仅与产后第42天一般健康问卷(GHQ)相关,而与产后第3天的量表评分无关;陆亚文等研究发现产后抑郁症的发病,与雌激素

7、浓度关系不明显[13]。Douma等的研究表明,雌激素的突然撤退、雌激素的波动及持续的雌激素缺乏与心绪不良显著和关[14]。湛小卫等的研究表明,产后催乳素水平的急剧升高,可能与抑郁有关[15]。2.3其他因素:古航等研究发现抑郁症组患者血浆孤啡肽水平高于正常产妇,与产后抑郁症的发病密切相关[16]。常姣娥等研究结果显示抑郁症组产妇产前血清中(人)绒毛促性腺激素(HCG)浓度高于对照组[17],差异有统计学意义;产前产后浓度差值抑郁症纽高于对照组,差异有统计学意义。提示抑郁症组产妇血清屮HCG在分娩后下

8、降速率过快,同样使产妇难以适应;Troisi等对47名初产妇的调查发现,产后胆固醇的下降与产后焦虑、抑郁症状相关[18]。另外,有学者推测,22碳六烯酸(DHA)的缺乏与产后抑郁症有一定关系[19]。Lommatzsch等的研究发现,血浆内脑源性神经营养因子(BDNF)低衣达与抑郁相关[20],不论是在产前还是产后,BDNF显著降低。此种现象的出现可能是围产期心绪紊乱发生的一种高危因索。3社会心理因素3.1婆儿因素:在我国,传宗接代、重男轻女的传统封建意

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