慢性心力衰竭规范化诊断和治疗n

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1、慢性心力衰竭规范化诊断和治疗2交感活性亢进是心衰发生的重要机制初始的心肌损伤交感活性亢进和RAAS激活神经内分泌和细胞因子激活长期慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化恶性循环维持循环及重要器官的血液灌注，对心功能起一定的代偿功能心功能失代偿，导致心衰发生HuntSA,etal.JAmCollCardiol2005;46(6):e1-82心衰标志物:BNP/NT-proBNP临床意义（1）心衰的诊断和鉴别诊断：如BNP＜100ng/L或NT-proBNP＜400ng/L，心衰可能性很小，其阴性预测值为90%；如BNP＞400ng/L或NT-proBNP＞1500ng/L，心衰可能性很

2、大，其阳性预测值为90%。急诊就医的明显气急患者，如BNP/NT-proBNP水平正常或偏低，几乎可以除外急性心衰的可能性（2）心衰的危险分层：有心衰临床表现、BNP/NT-proBNP水平又显著增高者属高危人群（3）评估心衰预后：临床过程中持续走高，提示预后不良NT-proBNP:心衰的生物学标志物用于诊断和鉴别诊断、危险分层、评估预后、指导治疗临床检查、胸片、超声心动图BNPBNP＜100pg/mLNT-proBNP＜400pg/mLBNP100~400pg/mLNT-proBNP400~1500pg/mLBNP＞400pg/mLNT-proBNP＞1500pg/mL排除心衰心衰不确定心衰

3、可能评估基本方法1.临床状况的评估：心衰的症状和体征：（包括血压）、运动耐受性和生活质量有无改善，心脏的大小如心胸比超声测定：左室舒张末与收缩末的直径、LVEF、6分钟步行距离等。2.BNP/NT-proBNP测定：治疗后与基线比较显著降低≥30％-40%有效和显著改善不变或降幅＜30%效不佳增加无效，甚至恶化BNP/NT-proBNP能否指导心衰的治疗？2011年ESC会上报告一项荟萃分析：包括20项样本量较大、以全因死亡率为终点，随访时间长的RCT临床试验。结果显示：与临床评估相比，动态监测BNP/NT-proBNP有益，全死亡和因心衰恶化再住院率均降低；抗心衰药物（ACEI，β阻滞剂等）

4、达到的剂量较大≥30％-40%是一个重要的指标NT-proBNP>5000ng/ml提示心衰患者短期死亡率较高Januzzietal,EurHeartJ,2006;27:3300.850.900.951.00累计生存率P<.000010.700.750.80发作天数NT-proBNP<5,180ng/LNT-proBNP>5,180ng/L01020304060508070LogrankPvalue<.001心衰治疗后NT-proBNP下降达30%是一个合理的目标Bettencourtetal,Circulation,2004;110:21681.00.80.60.40.20.0累计不住院生存

5、降低>30%改变<30%升高>30%时间(天数)0100200评估心力衰竭的四个阶段A：前心衰阶段（preheartfailure）：仅有危险因素B：前临床阶段（preclinicalHF）:有结构性心脏病，但无心衰症状C：临床阶段（NYHAⅡ、Ⅲ、Ⅳ）：心衰的症状D：终末期心衰：难治性心衰，需要特殊干预治疗HF药物治疗现状推荐应用以下7种药物改善预后的药物ACEI/ARBβ阻滞剂醛固酮受体拮抗剂伊伐布雷定改善症状的药物（可长期应用）利尿剂襻利尿剂如呋塞米、托塞米噻嗪类利尿剂如双克、氯噻酮地高辛近30年心衰各种治疗的效果相对危险2年病死率无（80年代末）35%ACEI/ARB↓23%27%β-

6、阻滞剂↓35%18%醛固酮拮抗剂↓30%13%非药物治疗CRT、ICD、CRT-D↓36%8%Omega3FA总体情况↓9%↓50%7%15-20%证据CHF，抑制神经内分泌治疗试验196019701980199020002007心得安1975,SwedenMDCCIBISⅠUSCPCIBISⅡMERIT-HFCOMPRNICUSCOMETCIBISⅢSINORS开搏通CONSENSUSHY-CSOLVTV-HeFTⅡSAVEAIRE“叠加”疗法治疗心衰降低死亡率1991年SOLVD结果：-16to-31%1999年MERIT-HF，CIBISIICOPERNICUS-35%ACE-1noB-

7、blockersorACE-1B-blockersandACE-1B-阻滞剂ACEI和ARBsAld-A,CRT-D2002-2011年CHARM,Val-HeFT，APHESUS，AMPHASISCOMPANION,CAREHF,MADIT-HF-36%B-阻滞剂和ACEIACEI利尿剂洋地黄类死亡率ANewDawnintheManagementofHeartFailure22–24April2