慢性心力衰竭诊断治疗

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1、慢性心力衰竭诊断治疗前言心力衰竭（心衰）是一种复杂的临床症状群，为各种心脏病的严重阶段，其发病率高，有临床症状患者的5年存活率与恶性肿瘤相仿。近期内心衰的发病率将继续增长，正在成为21世纪最重要的心血管病症。据国外统计，人群中心衰的患病率约为1.5%~2.0%，65岁发上可达6%~10%，在过去的40年中，心衰导致患者的死亡增加了6倍，我国对35~74岁城乡居民共15518人随机抽样调查显示，心衰患病率为0.9%，心衰患者约400万；其中男性为0.7%，女性为1.0%，女性高于男性（p＜0.05）,不同于西方国家的男性高于女性，这种差异可

2、能和我国女性风湿性瓣膜病心衰发病率较高。随着年龄增高，心衰的患病率显著上升，城市高于农村，北方明显高于南方，这种城乡比例和地区分布，与我国冠心病和高血压的地区分布相一致，而这两种疾病是心衰的主要病因。心衰是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等）引起心肌结构功能的变化，最后导致心室泵血和（或）充盈功能低下，主要表现是呼吸困难，无力和液体潴留，心衰是一种进行性的病变一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可通过心肌重构不断发展。目前已明确，导致心衰发生的基本机制是心肌重构。心肌重构是由于一系

3、列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化，其特征为：（1）伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短；⑵心肌细胞凋亡是心衰从代偿走向失代偿的转折点；⑶心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加，临床上可见心肌肌重和心室容量的增加以及心室形状的改变，横径呈球状。在初始的心肌损伤以后，交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）兴奋性增商，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活，其长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环，因此，治疗心衰的关

4、键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构。本次重点介绍慢性心衰的药物治疗推荐类别：Ⅰ类：已正式和（或）一致认为某诊疗措施有益、有用和有效。Ⅱ类：关于某诊疗措施有用性和有效性的证据尚不一致或存在不同观点。其中Ⅱa类指有关证据和（或）观点倾向于有用和（或）有效；Ⅱb类指有关证据和（或）观点尚不能充分说明有用和有效。Ⅲ类：已证实或一致认为某诊疗措施无用和无效，在有些病例中可能有害，不推荐使用。证据水平的分级：A级为证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析，B级为证据来自单项随机对照临床实验或非随机研究，C级为专家共识和（或）证据来自小型研

5、究。心衰各阶段的防治措施根据心衰发生发展的过程，从心衰的高发危险人群进展成器质性心脏病，出现心衰症状直至难治性终末期心衰，可分成A、B、C、D四个阶段，从而提高了从“防”到“治”的全面概念。这四个阶段不同于纽约心脏学会（NYHA）的心功能分级，是两种不同的概念。一、阶段A为“前心衰阶段”（pre-heartfailure)，包括心衰的高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症状和（或）体征。这一人群主要指高血压病、冠心病、糖尿病等，也包括肥胖、代谢综合症等最终可累及心脏的近年流行病，此处还有应用心脏毒性药物的病史、酗酒史、

6、风湿热史或心肌病家族史等患者。治疗应针对控制危险因素和积极治疗高危人群原发病：如积极治疗高血压、降低血压至目标水平，戒烟和纠正血脂异常，有规律的运动，限制饮酒，控制代谢综合症等；有多重危险者可应用ACEI（Ⅱa类，A级）；血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）也可应用Ⅱa类，C级）。二、阶段B属“前临床心衰阶段”（pre-clinicalheartfailure），患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心脏病，例如：左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、以往有心肌梗死史等。这一阶段相当于无症状性心衰，或NYHA心功能Ⅰ级。由于心衰是一种进行性

7、的病变，心肌重构可自身不断地发展，因此，这一阶段患者的积极治疗极其重要，而治疗的关键是阻断或延缓心肌重构。治疗措施：（1）包括所有阶段A的措施；（2）ACEI、β受体阻滞剂可用于左室射血分数（LVEF）低下的患者，不论有无心肌梗死（Ⅰ类，A级）。（3）心肌梗死后伴LVEF低，不能耐受ACEI时，可应用ARB（Ⅰ类，B级）。（4）冠心病合适病例应用冠状动脉血运重建术（Ⅰ类，A级）。（5）有严重血流动力学障碍的瓣膜狭窄或返流的患者，可作瓣膜置换或修补术（Ⅰ类，B级）。（6）埋藏式自动复律除颤器（ICD）可应用于心肌梗死后、LVEF≦30%、N

8、YHAⅠ级心功能、预计存活时间大于1年者。三、阶段C为临床心衰阶段。患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症状和（或）体征；或目前虽无心衰的症状和（或）体征，但以往曾因此治疗过。这一阶