颈髓损伤并发低钠血症的原因分析.doc

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1、颈髓损伤并发低钠血症的原因分析【摘要】［目的］探讨严重脊髓损伤致低钠血症的机理及临床治疗经验。［方法］回顾性分析1994年1月～2006年10月收治的严重颈髓损伤患者49例的临床资料。对血钠低于130mol／L者给补高渗盐水，合并尿崩症者给口服弥凝片等治疗。［结果］49例中有17例患者并发低钠血症，同时合并尿崩症的有10例，4例因低钠出现精神症状。7例出院时仍有低钠，其余10例血钠均恢复正常。［结论］颈髓损伤并发低钠血症原因是多方面的，治疗以维持钠代谢正平衡为原则。【关键词】颈髓损伤；低钠血症；临床研究　　颈髓损伤是一种严重的损伤，关

2、于其不良预后及诸多并发症，临床已有相当共识，但颈髓损伤后引起的低钠血症临床报道不多，且对其机理并不十分清楚，本文根据近年来收治的颈髓损伤患者出现低钠血症、多尿表现进行分析，并对其产生原因进行探讨。　　1临床资料　　1.1一般资料研究对象为1994年1月～2006年10月住院的颈髓损伤合并低钠血症者17例，其中男14例，女3例，损伤原因：车祸11例(其中1例入院后MRI及术后病理诊断为C2～T11硬脊膜外非霍奇金恶性淋巴瘤)、坠伤5例、刀伤1例，其中C4～7骨折或脱位11例、无骨折脱位型5例、C2刀伤1例。伤后3h～2d入院15例，伤后

3、20d、1年入院各1例。住院时间5～269d。住院1周内的有3例、1～6周的13例，6周以上的1例。患者年龄17～62岁，平均40.8岁，脊髓功能分级FrankelA15例、FrankelC1例、FrankelD1例。　　1.2实验室检查及临床表现本组17例病人生化检查结果血钠99～133mol／L，血钠≥130mol／L有5例，血钠≥120mol/L<130mol／L有5例，低于120mol／L有7例。发现低钠时间：入院当天1例(该病人系颈髓损伤1年，周期性发作低钠抽搐入院)，1～2d的6例，3d的2例，4～7d的5例，11、

4、12、21d各1例。出现低钠峰值时间：入院后当天1例，1～3d有4例，5～7d有3例，9～21d有7例，一过性低钠2例，分别为入院后1、2d。伴低钾的有9例，其中血钾3.4～3.43mol／L的3例，3.04～3.26mol/L的4例，2.47～2.71mol／L各1例。　　1.3治疗及结果本组17例病人对血钠>130mol／L者，适当补充生理盐水，3d复查生化1次，血钠<130mol/L者采用生理盐水+10％氯化钠静滴，每5004ml加10%氯化钠30～90m1不等，补10%氯化钠最多达240ml／d，滴速40～50滴／

5、min，同时每1～2d复查生化1次，对血钠<125mol／l或者有精神症状的每天复查生化1～2次。补液量根据尿量决定。尿量正常的每天补液量1500～2500ml，本组17例病人合并尿崩症的有10例，病人尿量高峰值4290～10560ml不等，补液量保持比尿量少1000～2500ml，也即3000～8000ml不等，同时给予口服双氢克尿塞、卡马西平、若无效改口服弥凝及注射垂体后叶素。结果：10例3～15d血钠恢复正常，其余7例至出院时仍有低钠。10例尿崩症病人5例尿量正常，5例出院时仍有多尿。有4例病人出现嘴角抽搐、表情淡漠、嗜睡

6、，继而昏迷、全身强直阵挛发作、牙关紧闭、呼吸衰竭，3例经快速补钠、气管插管喉罩吸氧、气管切开后症状消失，1例拒绝抢救出院。　　2讨论　　2.1急性颈髓损伤后低钠血症机制及诊断治疗　　颈髓损伤并低钠血症一般认为属于中枢性低钠血症，其机理复杂，多数学者以抗利尿激素不适当分泌综合征(syndromeofinappropriatesecretionofantiduretichormone,SIADH)和脑盐耗综合征(cerebralsaltwastingsyndrome,CSWS)来解释［2～5］。　　2.1.1SIADH是指由于抗利尿激素(

7、ADH)分泌不依血浆渗透压等因素的变化进行调节，分泌异常增多，肾脏保水排钠，致使体内水潴留，尿钠排出增加，从而出现稀释性低钠血症及与低钠血症有关的一系列临床表现。分析颈髓损伤产生SIADH的机制可能为：(1)颈部外伤时带动颅脑剧烈运动，使大脑在颅腔内的位移使丘下部受到刺激、牵拉损伤引起下丘脑-垂体-肾上腺轴调节中枢功能紊乱、减弱；LeeWJ等［6］对20例T6以上脊髓损伤病人的研究也证实有下丘脑-垂体-肾上腺轴功能不全；(2)由于植物神经功能调节障碍，迷走神经支配占优势；(3)截瘫平面以下血管张力低下，患者有效血容量减少，血压降低，刺

8、激压力感受器。三者均使ADH分泌阈值下降，ADH分泌增加。临床表现为少尿、尿钠增加及稀释性低钠血症或高容量型低钠血症。其诊断依据：(1)低血钠(<135mol/L)；(2)低血浆渗透压(<280mOsmol／