空腹血糖异常患者的心率变异分析及罗格列酮对其影响.doc

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1、空腹血糖异常患者的心率变异分析及罗格列酮对其影响【关键词】空腹血糖异常患者　心率变异分析　　糖尿病周围神经病变是糖尿病神经系统最常见的并发症，而自主神经构成周围神经的主要组成部份。但在空腹血糖异常患者是否存在自主神经受损情况？可有药物来改善吗？目前少见报道，作者对此分析报道如下。　　1资料与方法　　1.1一般资料　　2004年6月至2006年5月在本院门诊就诊的空腹血糖异常患者50例（观察组），诊断标准符合中国糖尿病防治指南规定的血糖标准［1］。男29例，女21例；年龄40～80岁，平均(68±11)岁。正常对照组（门诊病人）47

2、例，男31例，女16例；年龄55～82岁，平均(73±8)岁。再将空腹血糖异常患者50例分为两亚组：罗格列酮亚组25例，男16例，女9例；年龄44～80岁，平均(70±12)岁，给予罗格列酮4mg1次/d口服治疗；亚组对照组25例，男13例，女12例；年龄40～76岁，平均(66±9)岁。半年后两亚组进行HRV测定分析。各组均排除高血压、血脂异常、糖尿病，长期饮酒及有心血管疾病等病史。　　1.2HRV检测与分析　　各组均采用Holter分析系统，记录24h心电信息。观察组与对照组入选马上进行HRV测定分析；两亚组半年后进行HRV测

3、定分析。均做SDANN（每5minRR间期均值的标准差），SDNN（24h平均RR间期标准差）RmSSR（正常相邻RR间期差值的平均根），PNN50（正常相邻RR间期差值＞50ms的百分比）计算。　　1.3统计学处理　　采用SPSS统计学软件，两组计数资料比较作t检验。　　2结果观察组与对照组HRV指标变化见表1，罗格列酮亚组与亚组对照组HRV指标变化见表2。从表中可见观察组与对照组比较SDNN、RmSSD、PNN50数值有下降,差异有显著性(P＜0.05)，SDANN差异无显著性，见表1。罗格列酮亚组与亚组对照组比较SDNN、R

4、mSSD、PNN50数值有上升,差异有显著性(P＜0.05)，SDANN差异无显著性，见表2。表1两组心率变异指标变化(略)注：与对照组相比★P＜0.05表2两亚组心率变异指标变化(略)注：与对照组相比★P＜0.053　　3讨论心血管自主神经病变是糖尿病最常见的并发症之一，其发生率高达60％以上［2，3］，严重影响糖尿病患者的病情和预后。伴发心血管自主神经异常的糖尿病患者，其5年病死率达50％，其中心脏猝死占28％［2］；无痛性心肌缺血，心肌梗死及其严重心律失常的发生率也明显增高。因此对于糖尿病病人早期检测出自主神经病变具有非常重

5、要意义。HRV分析是定量评价心脏自主神经功能的可靠指标，一般认为HRV主要反映副交感神经对心脏的控制能力，HRV降低提示心脏迷走神经活动减弱，致使支配心脏的交感神经和迷走神经之间失平衡，容易发生心脏意外事件。对于空腹血糖异常患者，虽然血糖未达到糖尿病诊断标准，但已存在糖代谢异常，其心脏自主神经功能可能存在异常改变。本结果证实空腹血糖异常患者也有存在自主神经损害，主要表现为迷走神经活动减弱，交感神经未受损害，而致心脏交感神经和迷走神经平衡失调等。因此早期发现空腹血糖异常患者的危险因素及其治疗有重要作用，尤其在减少心血管疾病的事件发生

6、方面。罗格列酮改善HRV目前机制尚不清楚，Goetze等［４］发现，罗格列酮抑制大鼠VSMC中AngⅡ引起的ERK1/2激活。Sugawara等［５］与Takeda等［６］发现PPAR-γ通过转录水平抑制大鼠血管平滑肌细胞AT1-R表达。AngⅡ具有增强交感神经，减弱迷走神经的作用，罗格列酮可能通过AngⅡ信号传导途径，及抑制AT1-R表达，而进一步抑制交感神经活性，提高HRV。另外，其还可能通过改善胰岛素抵抗、改善糖代谢间接提高HRV［７］。本研究证实了罗格列酮能改善空腹血糖异常的HRV。因此长期服用可能减少患者心脏意外事件发生

7、。但须进一步长期观察和大样本研究。【参考文献】　　1指南编写组.中国糖尿病防治指南.北京：北京大学出版社，2005.10.　　2JermendyG.ClinicalconsequencesofCardiovascularautonomicneuropathyindiabeticpatients.ActaDiabetol,2003,40(2):370～374.　　3苗青,吕卓人,夏仲淘，等.非胰岛素依赖型糖尿病患者心血管自主神经功能与心率变异性.中华心血管病杂志，1998，26（4）：256～259.　　4GoetzeS，XiXP，

8、GrafK,etal.TroglitazoneinhibitsangiotensionⅡ-inducedextracellularsignal-regulatedKinase1/2nuleartranslocationandactivationin