低钾血症—医学课件

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1、低钾血症中心急诊刘红霞案例12009年在急诊科120出诊接回一位心跳、呼吸骤停的患者，急查急诊生化，结果提示患者血钾1.53mmol/L，极重度低钾血症。予以心肺复苏术、非同步电除颤、气管插管、建立有效静脉通道、积极补钾，成功救治，把患者从死亡的边缘拉了回来。案例22011年8月EICU收治一位患者，黄伟彬，男性，29岁，因四肢乏力4小时就诊，急查急诊生化，提示血清钾2.45mmol/L，双上肢肌力3级，双下肢肌力2级，立即予以心电监护，静脉补钾6g，口服补钾5g，经积极治疗，患者肌力回恢复4级，复查血清钾4.33mmol/L.概述血清钾浓度在3.5～5.5mm

2、ol/L，平均4.2mmol/L。通常以血清钾<3.5mmol/L时称低血钾。但是，血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度，而全身缺钾时，血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现分析判断。人体钾全靠外界摄入，每日从食物中摄入钾约50-100mmol，90％由小肠吸收。肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官，肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收，以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来，从尿排出，使钾在体内维持平衡。但是，人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺钾。诊断主要根据病史和临床表现。血清钾

3、测定血K+<3.5mmol/L时，出现症状即可作出诊断。但在缺水或酸中毒时，血清K+可不显示降低。此外可根据心电图检查，多能较敏感地反映出低血钾情况，心电图的主要表现为Q-T间期延长，S-T段下降，T波低平、增宽、双相、倒置或出现U波等。病因和发病机制1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。病因和发病机制2.钾排出过多⑴经胃肠道失钾：常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。腹泻时粪便中K+的浓度

4、可达30～50mmol/L。此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍。粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强。由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。⑵经肾失钾①利尿药的长期连续使用或用量过多②某些肾脏疾病③肾上腺皮质激素过多（3）经皮肤失钾：汗液含钾只有9mm

5、ol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。病因和发病机制3.细胞外钾向细胞内转移⑴低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。⑵碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。⑶过量胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症机制有二：①胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需要钾，血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。②胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多。⑷钡中毒抗日战争时期四

6、川某地发生大批“趴病”病例，临床表现主要是肌肉软弱无力和瘫痪，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡。经我国学者杜公振等研究，确定该病的原因是钡中毒。钡中毒引起瘫痪的机制在于钡中毒引起了低钾血症。钡中毒时，细胞膜上的Na+-K+-ATP酶继续活动。故细胞外液中的钾不断进入细胞。但钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断，因而发生低钾血症。临床表现临床表现和细胞内、外钾缺乏的严重程度相关，更主要的是取决于低血钾发生的速度。血清K+<2.5mmol/L时，症状较严重。短时期内发生缺钾，症状出现迅速，甚至引起猝死。临床表现(1)神经肌肉系统表现为神经、肌肉应激性减退。当血清K+<3.0

7、mmol/L时，可出现四肢肌肉软弱无力，肌无力常由双下肢开始，后延及双上肢，双侧对称，以近端较重，低于2.5mmol/L时，可出现软瘫，以四肢肌肉最为突出，腱反射迟钝或消失。当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。临床表现(2)消化系统缺钾可引起肠蠕动减弱，轻者有食欲不振、恶心、便秘，严重低血钾可引起腹胀、麻痹性肠便阻。临床表现(3)心血管系统低血钾时一般为心肌兴奋性增强，可出现心悸、心律失常。严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤，最后心脏停跳于收缩状态。此外还可引起心肌张力减低，心脏扩大，

8、末梢血管扩张，血压下降等