有关低钾血症课件

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1、低钾血症湖北省新华医院内分泌科陈丹低钾血症：血清钾<3.5mmol/L轻度低钾血症：血清钾3.5-3.0mmol/L，症状甚少中度低钾血症：血清钾3.0-2.5mmol/L，多有症状严重低钾血症：血清钾<2.5mmol/L，出现严重症状致死性低钾血症：血清钾<1mmol/L，随时具有生命危险低钾血症的界定患者症状出现严重程度及预后取决于缺钾的数量、速度和机体所处的状态最致命的后果是心律失常与呼吸肌麻痹PR间期延长ST段降低T波低平、双向或倒置U波明显严重低钾血症对机体的影响钾的生理功能肌肉收缩需要钾，肢体运动和心脏

2、收缩都离不开正常的钾水平；神经传导要通过钠和钾在神经纤维膜上流动形成的膜电位来完成；蛋白质大分子，如各种酶，也需要钾才能正常行使生物功能。人体内的钾大约有98％存在于细胞内，因而细胞外钾浓度的轻微变化就可能对心脏、神经和肌肉系统产生严重影响。钾的代谢所有动、植物细胞富含钾90%由小肠吸收钾的代谢特点多吃多排，>100mmol/d少吃少排，30-50mmol/d不吃也排，<5-10mmol/d钾的排泄钾的来源肾脏90%肠道10%汗液低钾血症的临床表现低钾症主要体现为四肢乏力，并渐进性加重直至瘫痪。也有患者在夜间或清晨

3、起床时突发四肢瘫痪，还可伴有心悸、胸闷、恶心、呕吐、腹胀、多尿、口渴、血压过低，甚至昏迷等症状。有的低钾症病人还会出现心理异常，如忧郁、意识不清、幻听等等。细胞内液[K+]140－160mmo1／LK+细胞内外移动的泵一漏机制（Pump－leakmechanism）细胞外液[K+]4.2mmol/L1.跨细胞膜转移调节K+K+K+通道（漏）Na+Na+K+K+Na+-K+泵（泵）K通道：IT0、IKS、Ikr、Ik1、KATP等十多种。机体的钾平衡调节胰岛素Na-K-ATPase进儿茶酚胺β-R进α-R出酸碱平衡酸

4、出碱进渗透压高出运动强出机体总钾减少出ICE主细胞（分泌K+）、润细胞（重吸收K+）ECF原尿液远曲小管、集合小管2.肾脏的调节肾对钾调节远曲小管和集合小管的排泄调节近曲小管和髓襻的重吸收肾小球滤过主要调节H+H+H+-K+泵（润细胞）K+K+K+K+K+Na+-K+泵（主细胞）Na+Na+Na+正常的钾水平主要通过肾脏排尿进行调节。如果肾脏功能正常，饮食中摄取的钾就足以维持生理需要，多余的钾会通过汗液或者尿液排出体外。此外，机体还可以利用一些化学物质或激素来调节钾的平衡。例如，进食可以刺激胰岛素的分泌，而胰岛素能

5、够促进细胞对钾的吸收，防止饮食中钾元素不足引起的暂时性低钾。低钾的原因1、肾脏过度排泄：盐皮质激素过多（原发性醛固酮增多症）、巴特氏综合症、利尿药（如速尿、双克、寿比山等）或慢性代谢性碱中毒、某些抗生素或肾小管酸中毒、急性白血病、输尿管乙状结肠吻合术等，都能引起钾经由肾脏过度排出，造成低钾。2、胃肠道排泄：呕吐、腹泻等可能造成胃肠道过度排钾。3、细胞外向细胞内转移：急性碱中毒、低钾周期性麻痹、钡剂和胰岛素治疗、维生素B12治疗、甲状腺疾病（甲亢）等能引起过多的钾转移至细胞内，造成血钾浓度过低。4、用药不当：治疗哮喘

6、和肺气肿的药物，如支气管扩张剂、类固醇以及茶碱等，以及甘草等止咳药都能造成低钾。5、其它不良饮食习惯：如暴饮暴食，大量饮酒；吃得过饱、过甜、过咸均会使血钾随尿液丢失或向细胞内转移而低血钾。大量饮入、输入无钾液体血液稀释低钾血症呕吐、腹泻、胃肠引流、肠瘘机体K+丢失血容量↓继发性Ald↑肾排K+↑婴幼儿引起低钾血症的最常见的病因经消化道失钾2.渗透性利尿伴有肾排钾增加成年人引起低钾血症的最常见病因经肾失钾1.长期过量应用排钾利尿剂利尿继发性Ald↑肾排K+↑血[K+]↓远端小管液流速↑H+对Na+-K+泵抑制↓远曲小

7、管Na+-K+↑甘露醇乙酰唑胺氯噻嗪IncreaseExtracellularfluidLumennephron3.盐皮质激素过多Cushing综合征、ECF容量↓、糖皮质激素治疗5.镁缺失（Lossofmagnesium）4.肾功能不全（Renalfailure）1.碱中毒2.外源性胰岛素使用糖尿病(Ⅰ型)糖原合成↓细胞内K+外移↑、肾排K+↑血K+正常、细胞缺K+体内钾分布异常--K+进入细胞内过多，但机体并不缺钾外源性胰岛素Na+-K+-ATP酶活性↑糖原合成↑细胞外K+移入↑血[K+]↓4.钡中毒5.-受

8、体激动剂增加（肾上腺素、沙丁胺醇）3.低钾性周期性麻痹常染色体显性遗传病发作性低钾血症和骨骼肌瘫痪（从肢体远端向躯干发展）实验室检查一览24小时尿钠、尿钾排出量血电解质，CO2Cp及尿素氮，肌酐血气分析肾素活性、血管紧张素、醛固酮HPA轴激素测定其它：心电图检查、甲功测定、肾上腺CT、基因诊断、肾脏活检诊断思路1容易明确钾摄入不足、经消化道或皮肤排钾过多、以