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1、1●正常钾代谢●钾代谢障碍低钾血症高钾血症钾代谢障碍25岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力,呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失,四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L,血氯97mmol/L。治疗经过:除补液与抗炎外,静脉输0.3%KCl,6h出现呼吸困难缓解,10h四肢瘫痪消失,神志转清。此时血钾3.5mmol/L,继续补钾5天,痊愈出院.病例分析问题:1.患儿是否存在低钾血症?2.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?3体内钾(50-55mmol/Kg体重)血清钾（3.5~5.5mmol/L）细胞内90%(150
2、mmol/L)1.钾的含量及体内分布一、正常钾代谢骨7.6%跨细胞液1%4摄入(intake)：食物(蔬菜、水果）吸收(absorption):肠道（小肠）排泄肾（urine80%～90％）肠(feces10％)皮肤(sweat)多吃多排，少吃少排，不吃也排（5～10mmol/d）2.钾的代谢3.钾平衡的调节（Regulationofpotassiumbalance）5跨细胞转移肾调节结肠排钾泵-漏（pump-leak）机制主细胞闰细胞6细胞内液[K+]140－160mmo1／LK+细胞内外移动的泵一漏机制（Pump－leakmechanism）K+K+K+通道（漏）Na+Na+K+K+胰岛
3、素儿茶酚胺受体（+）碱中毒细胞外高钾儿茶酚胺a受体（+）酸中毒细胞外渗透压升高剧烈运动(1)钾的跨细胞转移调节7（2）肾对钾调节（Renalregulationofpotassium）肾小球滤过肾对钾调节近曲小管和髓襻的重吸收（90～95%），无调节远曲小管和集合小管的排泄调节8远曲小管和集合管：分泌和重吸收分泌钾膜对钾有通透性主细胞血钾血钠Na钾的电化学梯度膜对钾的通透性K+基底膜管腔面K+Na+■醛固酮Na+－K+泵活性↑；增加主细胞腔侧膜对K+通透性。■细胞外液的钾浓度■远曲小管的原尿流速9远曲小管后半段和集合管的闰细胞：重吸收血钾降低时闰细胞KH+K+重吸收管腔面■质子泵10（3）
4、结肠排钾（Colonexcretionofpotassium）【生理情况】饮食的钾摄入体内后约90％由肾排出，10％经结肠排出结肠上皮细胞以分泌方式向肠腔内排K+（受醛固酮调控）【特殊情况】GFR↓↓↓结肠分泌K+量达摄入量的1/3（成为机体重要排钾途径）？？11钾代谢障碍低钾血症和缺钾高钾血症12一、低钾血症(Hypokalemia)概念(concept)Serum[K+]<3.5mmol/L13(一)原因和机制摄入不足长期不能进食，如消化道梗阻，术后禁食钾来源减少不吃也排Hypokalemiao14血容量↓继发性Ald↑肾排K+↑（1）经胃、肠道失钾（Gastrointestinallo
5、sses）呕吐、胃肠引流、腹泻大量K+丢失低钾血症低钾血症（2）经皮肤失钾（Sweatinglosses）2.钾丢失过多15Na+K+Cl-HCO3-血清1403.5-5.510423-28唾液10-402610-30<10胃液2010-201500胰液140540110胆汁140510040肠液1405-1560-11030-8016血容量减少，继发性Ald↑（3）经肾丢钾（Excessiverenallosses）■肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多低钾血症肾排K+↑远端小管液流速↑▲甘露醇▲乙酰唑胺▲氯噻嗪利尿■醛固酮过多原发和继发性醛固酮增多症、Cushing综合征、糖皮质激素治疗1
6、7■肾小管酸中毒失钾▲远曲小管性酸中毒▲近曲小管性酸中毒（Fanconi综合征）近曲小管重吸收HCO3－、K+障碍，K+、HCO3－丢失↑，血[K+]↓[H+]管腔侧低钾血症[K+][Na+]18■镁缺失（Magnesiumlack）镁是Na+-K+-ATP酶的激活剂，细胞的Na+-K+-ATP酶障碍，肾小管髓袢升支粗段重吸收钾减少。低钾血症■肾病变▲ARF（多尿期）渗透性排钾↑机体丢失钾↑▲肾盂肾炎肾小管对钠、钾重吸收障碍193.体内钾分布异常（Increasedmovementofpotassiumintocells）K+进入细胞内过多，但机体并不缺钾。（1）碱中毒（Alkalosis）
7、低钾血症H+（2）过量胰岛素使用K+激活Na+-K+-ATP酶胰岛素Na+K+H+Na+肾小管上皮细胞20（4）低钾性周期性麻痹常染色体显性遗传病。发病时出现低钾血症和骨骼肌瘫痪（从肢体远端向躯干发展）。低钾血症【Mechanism】血[K+]↓骨骼肌膜上电压依赖型钙通道的基因位点突变钙内流受阻肌肉兴奋－收缩偶联障碍骨骼肌瘫痪（3）-受体激动剂增加（肾上腺素、沙丁胺醇）（5）钡中毒（Bariumpoison
