高低钾血症课件

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1、第二章水和电解质代谢紊乱(Disturbanceofwaterandelectrolytemetabolism)泰山医学院病理生理学教研室司艳红1●正常钾代谢●钾代谢障碍低钾血症高钾血症第二节钾代谢紊乱2一、正常钾代谢3s4钾的摄入和排出1.摄入(intake)：食物(蔬菜、水果）2.吸收(absorption):肠道（小肠）3.排泄(excretion):肾（urine80%～90％）肠(feces10％)皮肤(sweat)52．肾对钾调节（Renalregulationofpotassium）肾小球滤过肾对钾

2、调节近曲小管和髓襻的重吸收（90～95%）远曲小管和集合小管的排泄调节(Normally,whenpotassiumintakeishigh,renalsecretionofK+increases;whenintakeislow,renalsecretiondecreasestomaintainpotassiumbalance.)■肾对钾调节主要是排泄调节■肾对钾的排泄是多吃多排，少吃少排、不吃也排7二钾代谢障碍低钾血症高钾血症8(一)原因和机制(Causesandmechanisms)9低钾血症(Hypokalemi

3、a)概念(concept)Serum[K+]<3.5mmol/L10摄入不足丢失过多2.跨细胞转移肾脏丢失胃肠道丢失（最重要）皮肤出汗排钾利尿剂肾疾患盐皮质激素肾小管性酸中毒镁缺失Β-肾上腺素能受体活动增强碱中毒毒物低钾血症型周期性麻痹胰岛素过多低钾血症的原因1.机体缺钾利尿排钾激活钠泵11121314闰细胞KH+K+管腔面■质子泵15碱中毒(alkalosis)H+H+K+血[K+]肾小管血液K+Na+Na+H+16【影响钾的跨细胞转移的主要因素】ECF[K+]4.2mmol/LICF[K+]140－160m

4、mo1／L酸碱平衡状态酸中毒，高钾；碱中毒，低钾。ECF渗透压↑↑，使细胞内K+外移。渗透压可直接刺激Na+－K+泵活性，影响钾转移主要激素。胰岛素受体兴奋激活Na+－K+泵活性；受体兴奋，钾通道开放增多，促K+自细胞内移出。儿茶酚胺运动17细胞内液[K+]140－160mmo1／L细胞外液[K+]4.2mmol/LK+K+K+通道（漏）Na+Na+K+K+Na+-K+泵（泵）H+K+18钡中毒：抗日战争时期四川某地发生大批“趴病”,病例临床表现主要是肌肉软弱无力和瘫痪,严重者常因呼吸肌麻痹而死亡.经我国学者杜公振

5、等研究确定该病的原因是钡中毒,但当时钡中毒引起瘫痪的机制尚未阐明,现已确证钡中毒引起瘫痪的机制在于钡中毒引起了低钾血症.钡中毒时,钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断因而发生低钾血症.19高钾血症（hyperkalemia）概念：原因：经肾排出减少（最重要）跨细胞转移摄入过多酸中毒高血糖合并Ins.不足Β-受体阻滞剂,洋地黄缺氧药物：肌松剂高钾血症型周期性麻痹组织分解RF少尿期ALD：潴钾利尿剂皮质激素分泌减少假性高钾血症抑制钠泵机体钾过多20(二)对机体的影响(Effects)21复习动作电位i骨骼肌、平滑肌细胞-70

6、-55220123心肌非自律细胞0期：快钠通道开放并内流（1-2ms）1期（快速复极初期）：K+负载的Ito（10ms）2期（平台期）：K+外流；Ca2+内流（100-150ms）3期（快速复极末期）：K+负载的Ik、Ik1（100-150ms）-90-70+3023心肌自律细胞-70-400344期：K+外流Ca2+内流24EmEt兴奋性取决于Em与Et间距离Na通道的功能状态备用激活失活复活电压依从性Em取决于细胞内外K浓度差（骨骼肌、平滑肌、神经细胞）膜对K的通透性（心肌细胞）注意！复习心肌电生理特性25传导性：

7、取决于0期去极的速度和幅度自律性：与4期K+外流的速度有关收缩性：取决于2期Ca2+内流的量261.对神经肌肉的影响急性：兴奋性降低(decreasedexcitability)慢性：神经肌肉兴奋性无明显变化﹡轻症：不明显﹡重症：〈3mmol/L肌细胞损伤〈2mmol/L横纹肌溶解低钾对机体的影响27兴奋性的机制：病理生理学PathophysiologyKiKe－－－－－－－＋＋＋＋＋＋＋ie-70mV-90mV-55mV11Em≈Ek＝59.5logKe/Ki-Em28因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低

8、的现象。临床表现骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻CNS：萎靡、淡漠、嗜睡超极化阻滞(hyperpolarizedblocking)292.对心脏的影响膜内外离子浓度差增大*30心电图的改变42310STQRPK+外流减慢，复极延迟：ST段：压低；T波：增宽，低平or倒置；Q-T间期：延长U