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时间:2018-10-02
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1、低钾血症病历资料患者女,82岁,四肢无力半月余,加重1天。既往高血压病史;近4个月咳嗽频繁,咳少量白痰,自服“甘草片”,效果尚可,1月前到省中医就诊,给予口服中药治疗。1月前检查时发现食管裂孔疝。查体:意识清,精神差,言语清晰,BP183/84mmHg,心率90次/分,心律不齐,可闻及频发早搏,未闻及病理性杂音,双肺呼吸音粗,未闻及干湿性啰音,颅神经(—),四肢肌张力正常,双上肢近端肌力Ⅰ级,远端肌力Ⅲ级,双下肢近端肌力Ⅱ级,远端肌力Ⅳ级,左膝反射(++),右膝反射(+++),余腱反射(+),双侧Babinski征(±),Cha
2、ddock征(-),感觉查体大致正常,颈软,双侧Kernig征(-)。初步诊断1.四肢无力原因待查低钾血症?格林巴利综合征?2.高血压病(2级,极高危)3.心律失常频发室性早搏4.慢性支气管炎5.食管裂孔疝辅助检查钾:1.20mmol/L、氯:74mmol/L二氧化碳结合力:48.8mmol/L;心电图示频发室性早搏,呈二联律;肌红蛋白MYO:>4048.0ng/ml谷丙转氨酶:147U/L、谷草转氨酶:596U/L24小时尿钾:40mmol/24h(血钾:1.80mmol/L)肌酸激酶:8346U/L、肌酸激酶同工酶:75U/
3、L(住院第8日)经补钾、补液、保肝、营养心肌、对症等药物治疗,住院第8日血钾恢复正常水平,第10日复查肌酸激酶:340U/L、钾3.9mmol/L,好转出院。诊断1.低钾血症2.横纹肌溶解3.肝功异常4.高血压病(2级,极高危)5.心律失常频发室性早搏6.慢性支气管炎7.食管裂孔疝经肾丢失1.利尿剂的使用:速尿、噻嗪类等2.各种伴盐皮质激素过多的疾病原发或继发性醛固酮增多库欣病甘草:具有盐皮质激素作用3.遗传性疾病:肾小管性酸中毒:I型或II型Lidder’ssyndromeFanconisyndrome4.某些药物促进尿钾排泄
4、:大剂量青霉素、两性霉素、庆大霉素等重分布1.代谢性碱中毒:细胞内H+移至细胞外以起代偿作用,同时细胞外K+进入细胞。2.胰岛素:用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时,发生低钾血症。3.低钾性周期性麻痹:发作时细胞外钾向细胞内转移4.甲状腺功能亢进5.钡中毒:钡中毒时,细胞膜上的Na+-K+-ATP酶继续活动,故细胞外液中的钾不断进入细胞,但钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断。6.低体温低钾血症的诊断思路1.确定低血钾:典型症状+心电图+血钾<3.5mmol/L2.确定是肾性或肾外性:24小时尿钾定量肾性失钾:血钾<3.7mmo
5、l/L,尿钾>30mmol/24h血钾<3.5mmol/L,尿钾>25mmol/24h血钾<3.0mmol/L,尿钾>20mmol/24h3.检查RAAS、血激素水平、酸碱平衡状态等低血钾询问病史有无导致肾性失钾的因素有无胃肠道丢失有无使用可造成钾内移的药物尿钾<25mmol/L>25mmol/L腹泻使用缓泻剂大量出汗过去曾使用利尿剂测血压正常或降低升高尿氯血醛固酮尿氯<20mmol/L>20mmol/L呕吐、鼻胃管抽吸肾小管性酸中毒利尿剂的应用肾性镁丢失Bartter&Gitelman综合征血醛固酮高正常或低血肾素血肾素低低高
6、高原醛肾素瘤肾动脉狭窄Lidder综合征Cushing服用甘草低钾血症:血清钾<3.5mmol/L。轻度低钾血症:血清钾3.5~3.0mmol/L,症状甚少。中度低钾血症:血清钾3.0~2.5mmol/L,多有症状。严重低钾血症:血清钾<2.5mmol/L,出现严重症状。致死性低钾血症:血清钾<1mmol/L,随时具有生命危险。患者症状出现严重程度及预后取决于缺钾的数量、速度和机体所处的状态。严重低钾血症的界定和特点临床表现临床表现和细胞内、外钾缺乏的严重程度相关,更主要的是取决于低血钾发生的速度。血清K+<2.5mmol/L时
7、,症状较严重。短时期内发生缺钾,症状出现迅速,甚至引起猝死。临床表现(1)神经肌肉系统表现为神经、肌肉应激性减退。当血清K+<3.0mmol/L时,可出现四肢肌肉软弱无力,肌无力常由双下肢开始,后延及双上肢,双侧对称,以近端较重,低于2.5mmol/L时,可出现软瘫,以四肢肌肉最为突出,腱反射迟钝或消失。当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。临床表现(2)消化系统缺钾可引起肠蠕动减弱,轻者有食欲不振、恶心、便秘,严重低血钾可引起腹胀、麻痹性肠便阻。临床表现(3
8、)心血管系统低血钾时一般为心肌兴奋性增强,可出现心悸、心律失常。严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤,最后心脏停跳于收缩状态。此外还可引起心肌张力减低,心脏扩大,末梢血管扩张,血压下降等。心电图可出现U波。最致命的后果是心律失常与呼吸肌麻痹PR间期延长ST段
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