低钾血症ppt课件.ppt

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1、低钾血症1概述2病因3临床表现4治疗5补钾的注意事项概述低钾血症是指血清K+＜3.5 mmol/L。（正常人体内血清K+3.5-5.5mmol/L）。轻度低血钾：3.0-3.5mmol/L;中度低血钾：2.5-3.0mmol/L;重度低血钾：＜2.5mmol/L.但是，血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度降低，而全身缺钾时，血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现分析判断。慢性低血钾症常伴有K+体内的总量减少。病因及发病机制一、钾摄入不足：正常饮食中的含钾量远高于机体维持钾平衡需要量，单纯饮食摄入钾不足很少引起低钾血症，仅见于长期饥饿、神经性厌食、合并腹

2、泻、吸收障碍以及因疾病治疗或手术需要而长时间禁食的病人（如消化道出血、急性胰腺炎等）。二、钾排出过多1、非肾性丢失出汗过多；经胃肠道丢失，见于严重腹泻、呕吐、胃肠瘘及持续胃肠减压等除直接丢失外，上述原因可引起继发性醛固酮增多，导致尿钾增多，同时呕吐，胃液引流过多可引起代谢性碱中毒，加重低钾血症。2、肾性丢失醛固酮样物质分泌增多（原醛、继醛、库欣综合征等）；急性肾损伤多尿期，长期使用排钾利尿剂及渗透性利尿；糖尿病酮症酸中毒、代谢性碱中毒及大剂量使用青霉素等。其他：先天性肾小管病变：Liddle综合征、肾小管酸中毒、Bartter综合征、Gitelman综合征等。一些药物如氨基糖类抗生素

3、、两性霉素B、顺铂等。三、钾离子进入细胞内过多代谢性碱中毒促进钾离子进入胞内及尿钾排泄增多；大量注射葡萄糖，尤其与胰岛素合用时；周期性瘫痪为常染色体显性遗传，常于高糖、高钠饮食和运动诱发；大量细胞生成此时需要量增加，如应用粒细胞集落因子治疗粒细胞减少症；应用维生素B12治疗巨幼细胞贫血；大量输入低温储存红细胞低温储存红细胞内钾离子丢失可达50%以上，输入体内后大量钾离子进入红细胞。临床表现低钾血症以累及心脏和肌肉为主，可引起心血管、肌肉、神经、消化道及内分泌等多系统功能障碍。临床表现与血钾下降速度、程度、伴随其他电解质和酸碱平衡紊乱先关。伴有严重的细胞外液减少时，低血钾的症状有时候表

4、现不明显而被缺水缺钠症状掩盖，当缺水被纠正后，血钾被稀释，低血钾的症状才会表现出来。一般血清钾＜3.0mmol/L才可能出现症状。心血管对洋地黄毒性耐受性降低、心肌兴奋性增高出现心律失常、加重心衰、甚至心脏骤停。典型心电图改变：早期T波低平，出现明显U波和QT间期延长；进一步表现为：S-T下移，QRS群增宽，PR间期延长低血钾心电图表现当血钾逐渐减低时,心电图上呈现进行性ST段下降，T波由直立变为平坦,双向或倒置,U波逐渐增高,T-U融合。当血清钾浓度降低至3mmo1/L时，U波开始增高。当血清钾低至2.5mmo1/L左右时,T-U完全融合呈“骆驼背状”。肌肉低血钾可引起骨骼肌和平滑

5、肌收缩能力下降，表现：肌无力、肌肉疼痛和痉挛等；进一步加重导致麻痹、横纹肌溶解和呼吸衰竭。胃肠道和泌尿道平滑肌功能紊乱表现为厌食、恶心、呕吐、腹胀、肠鸣音减弱、麻痹性肠梗阻、便秘及尿潴留等。中枢神经系统神志淡漠或烦躁不安，血钾＜2.0mmol/L时可出现嗜睡、神志不清及定向障碍。肾脏长期低钾可引低钾性肾病；低血钾症时集合管钠Na+-K+交换减少，NA+-H+交换增加，导致H+排出增加，引起代谢性碱中毒。此外，低血钾常伴低氯血症，低氯可引起肾小管HCO3-重吸收增加，加重代谢性碱中毒。肾小管功能受损及多尿甚至肾性尿崩症；其它低血钾可以加重高血压、肝性脑病，降低胰岛素及醛固酮分泌，增加肾

6、素分泌等。低钾血症的治疗伴有下列情况时，需紧急处理补钾途径静脉补钾原则补钾种类补钾需了解的常规要点1、正常成人每日生理需要量：3-4g（75-100mmol）。2、人体每天排钾量约为75mmol（约3g），主要经肾脏、皮肤及大便排泄。肾脏排钾特点：“多吃多排、少吃少排、不吃也排”3、每1000mol的液体含钾不宜超过40mmol/L即1000ml液体加氯化钾不宜超过3g（外科学第五版P17页），验证一下40mmol乘以氯化钾的原子量74.5等于3g氯化钾，所以1000ml的液体氯化钾不能超过3g，是长期共识，完全正确，一般静滴补钾浓度我们不要去越过这个雷池。4、补钾≠补氯化钾5、1g

7、氯化钾含钾约为0.53g；1g氯化钾含钾量为13.4mmol5、临床上很难判定缺钾程度，根据血清测定结果计算补钾的方法并不十准确、实用。通常采用分次补钾，边补边监测的方法。补钾方案（以氯化钾为例）静脉补钾方案推荐第一级初出茅庐 方法：10%kcl30ml加入1000ml液体，优点安全，大静脉即可，缺点补液量较大第二级融会贯通 方法10%kcl15ml微量泵加入35ml液体，小于8ml/h，优点安全，大静脉即可，补液量小，但补钾量不多第三级炉火纯青 方法