低钾血症精品医学ppt课件

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1、低钾血症7.6%2.4%90%细胞内（140－160mmol／L）1.4%细胞外液+1%跨细胞液钾骨钾人体内钾的正常分布正常人体含钾量=50～55mmol／Kg细胞内液[K+]140－160mmo1／L细胞外液[K+]4.2mmol/L1.细胞内外Na+-K+泵、H+-K+交换K+K+H+-K+交换Na+Na+K+K+Na+-K+泵（泵）钾的调节跨细胞膜转移调节肾脏的调节（结肠排钾、出汗）机体的钾平衡调节主要调节2.肾脏肾对钾调节远曲小管和集合小管的排泄调节近曲小管和髓襻的重吸收肾小球滤过主要调节IC

2、EECF原尿液远曲小管、集合小管K+K+K+Na+-K+泵（主）Na+Na+Na+H+H+H+-K+泵（润）K+K+低血钾的概念和特点血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低血钾症(七版人卫病生)低钾一定缺钾？原因和机制1．钾摄入不足2．钾丢失过多■经消化道失钾（Gastrointestinalloss）呕吐、腹泻、胃肠引流、肠瘘机体K+丢失血容量↓醛固酮↑肾排K+↑大量饮入、输入无钾液体血液稀释低钾血症■经肾丢钾（Renalpotassiunloss）肾丢K+是成年人引起低钾血症的最常见的病因。▲长期

3、过量应用髓袢类、噻嗪类利尿剂远端小管液流速↑H+对Na+-K+泵抑制↓远曲小管Na+-K+↑甘露醇乙酰唑胺氯噻嗪利尿继发性Ald↑肾排K+↑血[K+]↓IncreaseExtracellularfluidLumennephron▲渗透性利尿伴有肾排钾增加▲盐皮质激素过多，原发、继发醛固酮增多症Cushing综合征、糖皮质激素治疗。▲肾功能不全肾小球肾炎（多尿期）肾排K+↑机体丢失K+↑[K+]e↓近曲小管重吸收HCO3－、K+障碍→HCO3－、K+丢失↑▲镁缺失肾小管上皮细胞Na+-K+-ATP酶失活

4、，钾重吸收障碍■经皮肤失钾3.体内钾分布异常K+进入细胞内过多，但机体的总钾量并不减少■碱中毒（H+从细胞内溢出细胞外，细胞外K+进入细胞内）PH升高0.1，血钾约下降0.7mmol/L■外源性胰岛素使用（激活Na+-K+-ATP酶活性，细胞外钾进入细胞内；促进细胞糖原合成，细胞外钾随葡萄糖转入细胞内）■周期性低钾麻痹：常染色体显性遗传病,常因运动、高糖和高钠饮食而诱发■某些食物中毒：钡中毒等，钾通道被阻滞，K+外流减少■-受体激动剂增加（肾上腺素、沙丁胺醇）：通过cAMP机制激活Na+-K+泵促进

5、细胞外钾内移冷存洗涤过的红细胞，冷存过程中可丢失钾50%左右丢失的钾大都来自细胞内。正常时细胞内的钾含量很高，在缺失350mmol以下时一般不会出现症状。出现症状取决于A缺钾的数量；B缺钾的速度；C缺钾同时伴有缺钠，症状较轻消化系统症状缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘表现为食欲不振，食量减少，严重时可发生恶心，呕吐。循环系统的症状早期心肌应激性增强，心动过速，可有房性、室性期前收缩；严重者呈低钾型心肌病，心肌坏死、纤维化。心电图：血钾降至3.5mmol/L,T波宽而低，Q-T间期延长，U波明显

6、；重者T波倒置，ST段下移，出现多源性期前收缩或室速更严重者室扑、室颤、心脏骤停、休克而猝死骨胳肌和平滑肌的症状缺钾可使骨胳肌肌细胞坏死及功能紊乱，表现为肌无力或肌肉麻痹，以四肢肌肉较为突出，可有肌痛肌无力发生的程度与缺钾的程度有关，血清钾<3mmol/L时出现肌无力，血清钾<2.5mmol/L时可发生软瘫缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘,排尿困难,严重者可出现尿潴留,肠麻痹。中枢神经系统的症状萎靡不振反应迟钝定向力障碍嗜睡或昏迷泌尿系统的症状长期或严重失钾可导致肾小管上皮细胞变形坏死，尿浓缩

7、功能下降口渴多饮和夜尿多进而发生失钾性肾病，出现蛋白尿和管型尿对酸碱平衡的影响细胞内缺钾，细胞外Na+和H+进入细胞内肾远端小管K+与Na+交换减少而H+与Na+交换增多导致代碱、细胞内酸中毒及反常性酸性尿转移性低钾血症半夜或凌晨起病，主要表现为发作性软瘫或肢体软弱乏力，多以双下肢为主，少数累及上肢；严重者累及颈部以上部位；1-2小时达高峰，一般持续数小时诊断低血钾的临床表现首先为肌无力在较严重时才出现腹胀以及其它低血钾的临床表现。一般根据病史及血清钾测定可判断是否有低血钾以及其严重程度。<3.5mm

8、ol/L，表示失钾10%以上治疗钾的补充治疗原发病防止钾的进一步丢失见尿补钾补钾量轻度：3.0-3.5mmol/L，补钾100mmol中度：2.5-3.0mmol/L，补钾300mmol重度：2.0-2.5mmol/L，补钾500mmol一般不超过200mmol/d（15g）补钾途径轻者口服严重静脉治疗补钾浓度和速度：①一般补钾浓度为20-40mmol/L（相当于10%氯化钾1.5-3.0g/L②严重低钾时尤其是补液受限制时,钾浓度可提高到40-60mm