急性脑血管病并发癫33例临床分析

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1、急性脑血管病并发癫33例临床分析【摘要】目的分析急性脑血管病与癫的关系。方法回顾性分析近2年来，经CT或MRI证实的急性脑血管病并发癫患者33例的临床资料。结果本组急性脑血管病465例，继发癫的发生率为7.1%(33/465)。脑血管病急性期继发癫的多不需长期抗癫治疗，而在恢复期和后遗症期继发癫的多需长期抗癫治疗。结论急性脑血管病是老年人继发癫的重要原因之一，早期发作较易控制，晚期发作由于大多数有致灶存在需长期服用抗癫药。急性脑血管病的发病部位、病灶大小、病变性质与癫发作有一定的相关性。【关键词】急性

2、脑血管病;癫;临床分析急性脑血管病是一组突然起病的脑部血液循环障碍,主要病理表现为脑组织的缺血或出血。常为中年以上突然起病，有局灶型神经功能缺失[1]。急性脑血管病是致死致残的重要原因，也是成年人继发癫的主要原因。为探讨癫发作与脑血管病之间的关系，现就我科2006～2009年收治的465例急性脑血管病人，其中33例并发癫病发作，现将有关情况介绍如下。　　1资料与方法　　1.1一般资料5本组33例癫患者，男23例，女10例，年龄26～70岁。其中脑梗死372例癫发作23例，脑出血65例癫发作8例，蛛网膜

3、下腔出血19例癫发作2例。全部病例按1996年第2届脑血管疾病学术会议修订的各类脑血管病诊断标准,癫分型按1989年国际脑电图与癫会议分类法,全部病例发病前均无癫病史及家族史[2]。急性期为脑血管病起病15d,根据急性期癫发生的时间又分为:(1)起病阶段:以癫起病为首发症状的急性脑血管病;(2)早期阶段:急性脑血管病24h内发生癜者;(3)中期阶段:急性脑血管病发病2～7d内发生癜者;(4)后期阶段:急性脑血管病后8～15d内发生的癫。本组起病阶段的癜15例,其中脑出血8例,脑梗死5例,蛛网膜下腔出血

4、2例;早期阶段癫11例;中期阶段癫5例;后期阶段癫2例。　　1.2病变部位癫大发作15例中脑出血8例，左侧半球出血5例，右侧半球出血3例，都伴有明显的脑水肿高颅压。脑梗死5例均为颈内动脉系统，梗死灶波及额、顶、颞叶的大面积梗死。蛛网膜下腔出血2例头部CT均为脑沟回积血。　　1.3治疗与预后5早期发作11例中，7例只发作1～2次，仅临时采用注射地西泮或苯巴比妥钠控制症状，有2例1个后复发，复发后抗癫药维持治疗。4例抗癫药治疗1～3个月，停药后未再复发。其余22例常规维持治疗。多数患者给予抗癫药物卡马西平

5、、丙戊酸钠或苯妥英钠治疗。未出现死亡病例。另外，早期出现癫持续状态时给予安定静脉注射。同时积极治疗原发病,脱水降颅压调整水、电酸碱平衡癫均能被控制。　　2讨论　　2.1急性脑血管病后癫发病机制一般认为，脑血管病后2周出现的癫发作称为卒中后早期癫发作，2周以后出现的癫称为卒中后迟发性癫发作。卒中早期癫发作的机制比较复杂，脑梗死早期由于脑组织缺血缺氧导致钠泵衰竭，钠离子大量内流而使神经细胞膜的稳定性发生改变出现过度除极化，引发性放电。局限性或弥漫性脑血管痉挛，神经元缺血缺氧而致癫放电。脑水肿急性颅内压升高

6、常影响激素水平发生改变及血电解质、酸碱失衡均可使神经元放电加剧，诱发癫。　　2.2急性脑血管病后癫的发生率本组急性脑血管病后癫发生率为7.1%(33/465),其中脑梗死癫发生率为6.18%(23/372),脑出血癫发生率为12.30%(8/65),蛛网膜下腔出血继发癫发生率为10.52%(2/19)。　　2.3脑电图检查33患者均行脑电图检查,其中5例正常,28(84.85%)为异常脑电图,其中轻度异常4例，中度异常10例，重度异常14例，并且有10例(30.30%)描记出现样放电。5　　急性脑血管

7、病继发癫的发生率报道不同,脑出血13.8%,脑梗死7.7%～12.5%,蛛网膜下腔出血6%～20%[3]。有资料表明癫发生在急性脑血管急性期各个阶段发病机制有明显不同。在急性期，脑出血可能与血肿本身的刺激、血肿的占位，造成脑水肿、高颅压等一系列变化有关。蛛网膜下腔出血与血液直接刺激大脑皮层和引起局限性或弥漫性血管痉挛或畸形血管造成局部盗血，使邻近脑组织缺血缺氧有关。脑梗死由于脑组织循环障碍使脑组织缺血缺氧代谢紊乱，在治疗过程中应用大剂量脱水剂，造成电解质紊乱，酸碱平衡受到破坏等上述病理生理变化致脑细胞

8、膜稳定性发生改变，兴奋性增高，产生或诱发异常放电，造成癫发作。CT证实梗死部位接近或直接影响额叶顶区、皮层易发生癫,多发性梗死及大面积梗死易发生癫[4]。本组癫大发作多见于脑出血和蛛网膜下腔出血，这可能与出血及脑水肿导致广泛脑损害有关。部分发作多见于小面积脑梗死，可能与大脑局部损害较轻有关。　　急性脑血管病后癫经抗癫药物的治疗，大部分效果良好。一般认为选用苯妥英纳或卡马西平疗效较好，必要时用安定静滴，对于急性期过后是否继续应用抗癫药物目前尚有争议。笔者认