κ阿片受体激动对血管紧张素ⅱ诱导心肌肥大的抑制作用

《κ阿片受体激动对血管紧张素ⅱ诱导心肌肥大的抑制作用》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。

1、κ阿片受体激动对血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大的抑制作用作者：张伟，王洪新，吴国强，刘杰【摘要】　　目的通过观察κ阿片受体激动对血管紧张素II诱导心肌肥大的作用，研究κ阿片受体激动剂对血管紧张素II诱导心肌肥大的抑制作用。方法以体外培养的乳大鼠心肌细胞为模型，应用血管紧张素II1μM诱导心肌肥大，观察U50488H1μM对它的作用，并和洛沙坦（los）1μM组做对比观察κ阿片受体的激活对心肌肥大的作用。用Lowry法检测心肌细胞蛋白含量；用消化分离法及计算机图像分析系统检测心肌细胞体积；用［3H］-leueine掺入法测定心肌细胞蛋白的合成。结果AngII1μM使心肌细胞总蛋白含量，蛋白表达及细胞

2、体积明显增加；U50488H1μM能够降低由AngII引起的心肌细胞蛋白含量，蛋白表达，以及体积的增加，从而抑制心肌肥大，并且抑制程度与los1μM相似。结论κ阿片受体激动剂U50488H能够抑制由AngII诱导的心肌细胞肥大。【关键词】心肌肥大κ阿片受体U50488H血管紧张素II　　Abstract:ObjectiveTodemonstratetheinhibitoryeffectofκ-OpioidonAngII-inducedhypertrophyinculturedmyocardialcellsofneonatalrats.MethodsBasedonthemodel13ofcar

3、diacbistiocytecellsinvitroculture,theexperimentappliestheangiotensinII1μMtoinducethemyocardiumtobehypertrophy.Comparedwiththegroupof(los)1μM,theexperimentobservestheeffectsoftheactivationofκ-Opioidonmyocardialhypertrophy.TheproteincontentwasmeasuredbyLowrysmethod.Theproteinsyntheticratewasobtained

4、throughmeasuringtheincorporationof[3H]-leueineintomyocyteproteinbyliquidscintillationmethod，thecardiomyocytesvolumesweremeasuredbycomputerphotographanalysissystem;theproteiniccompoundofthecardiacbistiocyteswasmeasuredbytheincorporationmethodof[3H]-leueine.ResultsAngII(1μM)canincreasetheoverallprot

5、eincontent,proteinemiaexpression,andthecellsvolumes.U50488H1μMcanreducetheproteincontentofcardiacbistiocyte,proteinexpressionandthecellsvolumes,whichareinducedbyAngII.Therefore,U50488H1μMinhibitsthemyocardialhypertrophyandithasthesimilarinhibitiveextentwiththelos1μM.Conclusionsκ-Opioidreceptorsti

6、mulationU50488HcaninhibithypertrophyinducedbyAngIIinneonatalratventricularmyocytes.　　Keywords：myocardialhypertrophy;κ-Opioid;U50488H;AngiotersinII13　　心肌组织上存在κ阿片受体（κ-OR）［1］，近年来关于κ-OR对心肌细胞生长和肥厚的研究较多，本实验室的研究也已经证实κ-OR是心肌细胞的负性调节因子［2］可以抑制去甲肾上腺素诱导的心肌肥大［3］,并表明选择性κ-OR激动剂U50488H通过激活κ-OR与β1-ＡＲ交互作用抑制Iso诱导的心肌细胞

7、肥大［4］。血管紧张素II（angiotensinII，AngII）是一种多肽类激素，它对肾上腺、肝、肾及血管等多种器官和组织均有作用。而且也已有研究证明心肌组织上也存在着血管紧张素受体1（AT1）［1］438，心肌细胞也是AngII的重要靶器官，很多研究已经证明AngII能够诱导心肌细胞肥大。也已有文献报道，内源性阿片肽与肾素-血管紧张素（RAS）系统有关［5,6］。因此为了进一步探索κ-OR激动剂与Ang