氟伐他汀对溶血磷脂酰胆碱损伤内皮细胞的保护作用-药理学专业论文

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1、优秀毕业论文摘要目的：观察氟伐他汀对溶血磷脂酰胆碱损伤人脐静脉内皮细胞的保护作用，探讨他汀类药物降脂作用以外的其他抗动脉粥样硬化机制，为他汀类药物的临床应用提供新的依据。方法：体外培养人脐静脉内皮细胞，待细胞生长到融合状态时加入不同浓度(10～一10巧mol／L)的氟伐他汀孵育20分钟，然后加入溶血磷脂酰胆碱(5mg／L)作用24小时，用半定量逆转录一聚合酶链式反应(RT-PCR)检测eNOSmRNA、MMP．9mRNA的表达，免疫细胞染色法检测NF．KBp65、ICAM．1、VCAM．1蛋白的表达，流式细胞仪检测细胞凋亡率，四唑盐比色实验(MTT)检测细胞

2、活力，比色法检测各组细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(No)含量的变化。结果：1、溶血磷脂酰胆碱能明显诱导内皮细胞MMP．9mRNA和NF．KBp65、ICAM．1、VCAM-1蛋白的表达，抑制eNOSmRNA的表达，降低SOD、GSH的活性、NO的含量和细胞活力，并能明显增加LDH的活性、MDA的含量以及促进细胞凋亡；2、预先应用不同浓度的氟伐他汀干预后，可剂量依赖性的抑制上述效应；3、用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)抑制一氧化氮合酶降低NO的合成后，可部分取消氟

3、伐他汀的保护作用。结论：1、溶血磷脂酰胆碱可诱导血管内皮细胞产生氧化应激和炎症反应，导致内皮细胞功能紊乱；2、氟伐他汀可通过促进NO的T精品参考文献资料优秀毕业论文释放以剂量依赖的方式抑制溶血磷脂酰胆碱诱导的氧化应激，减少内皮细胞的氧自由基损伤；3、氟伐他汀可通过促进NO的释放，抑制NF．KB的活性，降低ICAM-1、VCAM-1和MMP．9的表达，抑制炎症反应和稳定动脉粥样斑块；4、氟伐他汀对内皮细胞的保护作用除了与其促进NO的释放有关外，可能还有其他的物质或信号转导途径的参与。关键词：氟伐他汀，内皮细胞，动脉粥样硬化，溶血磷脂酰胆碱，氧化，炎症Ⅱ精品参考

4、文献资料优秀毕业论文ABSTRACTObjective：Toobservetheprotectioneffectsoffluvastatinonhumanumbilicalveinendothelialcells(HUVECs)damagedbylysophosphati．dylcholine(LPC)，investigatethenon·lipidmechanismsof3-hydroxy．3．methyl—glutarylcoenzymeA(HMG-CoA)reductaseinhibitorsonanti．atherosclerosisandprovi

5、deanewevidencetostatinsinclinicalapplica-tion．Methods：TheHUVECswerepretreated、Ⅳitllfluvastatinatdifferentconcentrationsfor20minutesbeforeincubatedwithlysophosphatidyl．cholinefor24hours．Theexpressionofendothelialnitricoxidesynthase(eNOS)mRNAandmatrixmetalloproteinase一9(MMP．9)mRNAwas

6、detectedbyreversetranscriptionpolymerasechainreaction(RT-PCR)theexpressionofNF—rJ3p65，ICAM一1andVCAM．1proteinwasdetectedbyimmunocytochemistrytechnique；thecellapoptosisratewasexaminedbyflowcytometry，andthecellviabilitywasmeasuredbyMTT．Weobservedtheactivityofthesuperoxidedismutase(SOD

7、)，glutathion(GSH)andlacticaciddehydrogenase(LDH)，andthechangesofthecontentsofmalonaldehyde(MDA)andnitricoxide(No)ineachgroupbychromatometry．Results：1．LysophosphatidylcholmecouldsignificantlyupregulatetheexpressionofMMP-9mRNAandtheproteinofNF—rd3p65，ICAM．1，m精品参考文献资料优秀毕业论文VCAM一1，inhi

8、bittheexpressionofeNOSmRNA