手足口病研究进展

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1、手足口病研究进展关键词:手足口病;流行病学；诊断；治疗手足口病是由多种人肠道病毒引起的一种儿童常见传染病,以发热和手、足、口腔等部位的皮疹或疱疹为主要症状.少数患者出现无菌性脑膜炎、脑炎、急性弛缓性麻痹、神经源性肺水肿和心肌炎等,个别重症患儿病情进展快,可导致死亡.成人感染后多不发病,但能传播病毒.手足口病已在世界多个地区暴发和流行.近年来在中国的发病率显著升高,并呈现季节性流行和全年散发趋势.中国于2008年5月将其规定为法定报告管理的丙类传染病,现就其研究进展综述如下.1病原学肠道病毒血清学分为柯萨奇病毒(coxsackievirus，CV)A组、CVB组、埃可病毒(cn

2、tcriccyt01)athOgcnichumanOrphanvirus，ECH())等。1970年起，实行新的命名方法，新确定的病毒统一命名为肠道病毒(EV),由EV68开始编号(EV68)。按核酸序列的同源性，EV被划分为A~D组和脊髓灰质炎病毒(p01iOvirus)。引起手足口病的病毒属于小RNA病毒科EV属，包括CVA的2、4、5、7、9、10、16，型等，CVB的1、2、3、4、5型等，EV71型(humanentcroirus71，EV71),ECHO等。其中以EV71及CVAl6较为常见EV71与CVA16在基因序列上最为接近，均属于A组[1]，EV71根据基

3、因序列的不同又进一步划分为A、B、C等3个基因[2]，其中B型和C型又进一步分为B1、B2、B3、B4和C1、C2、c3、c4亚型[3]。EV71属单股正链RNA病毒，为编码2194个氨基酸的多聚蛋白，可进一步水解为P1、P2、P3等3个前体蛋白，P1前体蛋白编码VPl、VP2、VP3、VP44个病毒外壳蛋白，4种衣壳蛋白形成五聚体结构，60个该五聚体的亚单位组成病毒颗位衣壳，VP4包埋在病毒颗粒外壳的内部，其它3种结构蛋白(VPl、VP2和VP3)暴露在病毒颗粒表面，因而抗原决定簇基本上位于VPl、VP2、VP3。基因组两侧为5'和3'-非编码区(UTRs)，病毒的单链RN

4、A具有感染性，如果去除3'未端的多聚腺苷酸尾或基因组出现断裂，感染性就会消失。关于病毒毒力的机制未明，研究结果显示，一方面EV71毒力决定簇在基因组中并非单一位点，病毒的毒力是多个位点共同作用决定的；另一方面，复杂的宿主因素，如宿主抵抗力水平的差异及宿主对EV属内的不同病毒存在免疫交叉保护反应等对病毒的毒力也有影响[45]。2流行病学人是人EV的惟一宿主，患者、隐性感染者和无症状带毒者均为主要传染源。发病前数天，感染者咽部与粪便就可检出病毒，通常以发病后1周内传染性最强。在急性期，患者粪便排毒4～8周，咽部排毒1～2周。隐性感染者和轻型散发病例是流行间歇和流行期的主要传染源[

5、6]。EV可经胃肠道(粪—口途径)传播，也可经呼吸道(飞沫、咳嗽、打喷嚏等)传播，亦可因接触患者口鼻分泌物、皮肤或黏膜疱疹液及被污染的物品等传播。尚不能明确是否可经水或食物传播。疾病流行期间，托幼机构易发生集体感染。医院内交叉感染和口腔器械消毒不严也可传播，人对人EV普遍易感，不同年龄组均可感染发病，以5岁及以下儿童为主，尤以3岁及以下儿童发病率最高，占发病数85％～95％，主要原因由于该年龄组的儿童抵抗能力低下，母体所赋予的抗体已经消失，而自身的细胞及体液免疫机制尚未发育完善所致”，。显性感染和隐性感染后均可获得特异性免疫力，产生的中和抗体可在体内存留较长时间，对同血清型病

6、毒产生较强的免疫力，但不同血清型间鲜有交叉免疫，人群可反复感染此病。据国外观察报道，在人群中，每隔2—3年流行1次规律出现，主要是非流行期间新生儿出生，易感者逐渐积累，达到一定数量时，便为新的流行提供先决条件[6]。该病四季均可发生，流行季节为夏、秋季，常从3、4月份开始增多，6、7月份达高峰，9月份以后发病率明显降低[4-5]，。3临床表现3.1一般表现潜伏期一般为2~7d，没有明显的前驱症状，多数患者突然起病。约半数患者于发病前1~2d或发病同时有发热，体温38~40℃，发热可持续4~7d。病后不久患者手、足以及口腔出现红色小丘疹，并迅速转为小疱疹，疱疹直径2~4mm，如

7、米粒大小，呈圆形、椭圆形，周围有红晕，疱内液体较少。有时在患者臀部、肛周、膝关节和肘关节也可见到疱疹。口腔疱疹多分布在舌、颊黏膜、口唇、硬腭、咽、扁桃体等处，并很快变成小溃疡，使患者流涎拒食。手、足、臀部出现的斑丘疹在5d左右由红变暗，然后消退，疱疹呈圆形或椭圆形扁平凸起，内有浑浊液体，一般无疼痛及痒感，愈后不留痕迹。手、足、口病损在同一患者不一定全部出现。水疱及皮疹通常在7~10d消退。部分患者可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐、头痛等症状。大部分患者预后良好，无后遗症。3.2重症表现少数病例(尤