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1、奥曲肽在急性胰腺炎治疗中疗效【摘要】目的观察奥曲肽在急性胰腺炎治疗中的临床效果。方法收集我院近几年住院患者急性重症胰腺炎32例,治疗以奥曲肽应用为主的综和治疗与多年前我院住院患者急性重症胰腺炎18例以手术治疗为主的疗效比较。结果奥曲肽治疗组较手术治疗组症状缓解快,疗程短,并发症少,愈后更好。结论奥曲肽治疗急性胰腺炎疗效确切。【关键词】胰腺炎;奥曲肽;手术;治疗方法重症急性胰腺炎是临床常见急腹症,发病急,病情复杂,治疗措施很重要。在生长抑素类药物应用以前,为了减少胰酶对组织的破坏,常需手术治疗进行灌洗引流、坏死组织清除或切除部分胰
2、腺组织,创伤大,疗程长,并发症多。奥曲肽为人工合成的一种生长抑素类药物,能有效抑制生长激素、减少胰腺的内分泌和外分泌,松驰Oddis括约肌,抑制血小板激活因子的活性,对胰腺实质细胞膜有直接保护作用。近年来,作者将奥曲肽治疗重症急性胰腺炎与手术治疗重症急性胰腺炎的疗效作回顾性分析,旨在探讨生长抑素类药物治疗重症急性胰腺炎的疗效。结果显示,奥曲肽治疗重症急性胰腺炎效果满意,疗效确切。1临床资料1.1一般资料5本组收集我院1994年1月至1997年2月重症急性胰腺炎(SAP)住院患者18例,男14例,女4例,年龄24~60岁;2004
3、年2月至2008年4月SAP患者32例,男20例,女12例,年龄22-65岁。病因均为酗酒、暴饮暴食、胆源性等引起,两组病例入院时的一般资料、临床症状、AP评分[1]以及合并症发生率相比较差异均无显著性(P>0.05),具有可比性。1.2治疗方法既往手术治疗组,手术前均采取基础治疗[2]:①抗休克,维持水电解质平衡;②禁食、胃肠减压、使用H2受体阻滞剂;③预防性抗生素应用;④镇静、解痉、止痛处理;⑤营养支持等措施,病情未能控制者采取手术疗法。奥曲肽治疗组:患者入院确诊后,在基础治疗的同时即给予奥曲肽0.1mg皮下注射,4次/d,
4、维持5~7d。2结果既往手术治疗组,并发感染5例,死亡2例,平均住院时间32d(20~46d);奥曲肽治疗组,转手术2例,无感染等并发症,平均住院时间18d(9~31d)。3讨论胰腺炎的发生机制有多种学说,自1901年Opie提出共同通道学说以来,胰酶激活、胰腺自身消化学说一直被认为是胰腺炎发病的经典机制。胰腺炎的治疗主要围绕如何减少胰酶的产生、避免胰酶被激活而进行。然而这种治疗并未达到所希望的目的。5近年来研究认为:SAP的发病机制及病情演变与在“共同通道”学说的基础上胰酶的异常激活,细胞因子的过度释放,胰腺微循环障碍,胰腺腺
5、胞细胞坏死及凋亡,肠屏障损伤及肠道细菌移位,内毒素血症等诸多机制有关。SAP时,由于机体大量释放各种炎症因子,形成瀑布效应,作用于全身各组织器官,胃肠道缺血再灌注,肠道黏膜屏障受损、细胞移位,大量液体、毒素积聚胃肠道,造成患者体内水电解质酸碱平衡严重失衡[3]。同时毒素作用于胃肠道副交感神经受体,抑制了胃肠道蠕动功能,继发肠麻痹、肠梗阻及胃肠道出血、胃肠道衰竭,衰竭的胃肠道加重了肠道细菌移位,继发胰腺、胰周及腹腔感染,胃肠道的毒素进入体循环,刺激已活化的单核和巨噬细胞,释放过量的细胞因子和炎性介质诱发全身炎症反应综合征,对胰腺等
6、器官造成第二次打击,导致和加重多系统器官衰竭,从而成为SAP的死亡率高居不下的主要原因[4]。因此在SAP的治疗中抑制胰液和胰酶的分泌减轻胰酶的异常激活,促进胃肠道蠕动功能的恢复,减少肠道细菌移位,以及降低继发胰腺、胰周及腹腔感染,胃肠道的毒素进入体循环,对SAP的治疗有相当意义。5目前SAP治疗已形成以奥曲肽为代表的生长抑素类药物为主的综合治疗。临床及药理研究认为[5],奥曲肽能够抑制胰液和胰酶的分泌,拮抗血管活性物子对胃肠道平滑肌抑制作用,抑制多种炎性介质的产生和释放,调节网状内皮细胞系统的活性,减轻内毒素血症,保护胰腺细胞
7、及松驰Oddis括约肌,改善组织氧供,降低器官功能障碍发生率。对于SAP时如何保护肠屏障功能,避免肠道通透性增加及菌群紊乱,促进肠功能恢复,减少肠道细菌和内毒素移位,避免其对机体第二次打击,笔者采用近期国内报道的通里攻下法[6]:承气汤方剂加减,清胰汤及生大黄等治疗,治疗效果更满意。当然,对于SAP的治疗需要采取“个体化治疗方案”[7],即对不同病因、病期的患者采用不同的治疗和观察方式。在SAP早期,手术创伤会进一步增加患者死亡率。无菌性坏死尽量采取非手术治疗。以下情况应考虑外科手术治疗:①腹腔高压及其腹腔间室综合征减压及引流;
8、②暴发性SAP经内科积极治疗48h无好转,器官功能损伤进行性加重;③胆源性SAP因胆石嵌顿,经内镜治疗失败者;④胰腺及胰外组织坏死后感染、脓肿形成或囊肿感染需行病灶清除引流者。参考文献[1]中华医学会外科学分会胰腺学组.急性胰腺炎的临床诊断和分级标准.中华外科杂
