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1、113例急性弥漫性脑肿胀诊治体会【摘要】目的探讨外伤性弥漫性脑肿胀的治疗方法。方法对113例外伤性弥漫性脑肿胀患者的治疗进行分析。结果保守治疗组Ⅰ级死亡36例，Ⅱ级植物生存5例，Ⅲ级重残3例，Ⅳ级中残4例，Ⅴ级良好2例；手术组Ⅰ级死亡33例，Ⅱ级植物生存7例，Ⅲ级重残2例，Ⅳ级中残5例，Ⅴ级良好15例。总死亡率为61%。结论该病的治疗方法主要综合治疗，有手术指征的，尽早积极手术，能提高生存率,降低死亡率。【关键词】弥漫性脑肿胀；治疗急性弥漫性脑肿胀是脑外伤后数小时内（一般4～14h）脑组织广泛肿大或膨胀
2、，在临床上较为常见，是重度颅脑损伤后高死亡率的主要原因之一。近年来随着CT广泛应用该病的诊断已无困难，2000年1月至2008年3月与云南省昭通市第一人民医院神经外科共收治113例，现就其发病机制及诊治疗体会报告如下。�1临床资料�1．1一般资料本组男91例,女22例;年龄2~65岁。受伤原因：车祸伤62例，坠落伤25例，打击14例，原因不明12例。皆为直接损伤;其中减速伤84例,加速伤6例,旋转性损伤23例。�
61．2临床表现入院时格拉斯加(GCS)评分>8分14例,6~8分42例,3~5分57例。
3、伤后呈持续昏迷92例,21例有中间清醒期。一侧瞳孔散大、对光反射消失51例,双侧瞳孔散大25例，对光反射消失52例；瞳孔大小多变35例。无自主呼吸12例，肢体偏瘫23例，四肢肌张力增高，腱反射亢进明显56例，45例有程度不等偏瘫，去大脑强直31例,弛缓性瘫痪及锥体束征21例，有体温、脉搏、呼吸、血压等生命体征改变75例。�1．3CT表现全部病例入院后均行CT检查，受伤到CT检查的时间:1h13例,2h27例,3h31例,4h12例,4~6h14例,>6h16例,其结果可分为4类：①双侧大脑半球弥漫性脑肿
4、胀，脑室受压和或基底池变小或消失，中线无偏移共32例；②双侧大脑半球弥漫性肿胀伴脑内小血肿或脑挫裂伤,中线无明显偏移14例;③单侧大脑半球脑肿胀合并薄层硬膜下血肿和或硬膜外血肿，中线明显向对侧移位47例；其中有薄层硬脑膜下血肿31例,最厚≤5mm,但中线移位程度明显大于血肿厚度，基底池大部或完全消失36例；④单侧大脑半球弥漫性肿胀伴脑挫裂伤，中线明显向对侧移位21例。�1．4方法6本组保守治疗51例，主要为双侧大脑半球脑肿胀、中线移位不明显者，治疗主要保持呼吸道通畅,充分给氧,必要时行气管切开术并应用呼
5、吸机,大剂量地塞米松应用,甘露醇加速尿交替使用,亚低温。手术治疗62例，均为中线明显移位者，手术中采取大骨瓣减压及血肿清除术，其中15例术中见脑组织急剧向骨窗外膨出,扩大内减压术并切除膨出脑组织,勉强关颅。�2结果�格拉斯哥治疗结果量表（GOS）：保守治疗组Ⅰ级死亡36例，Ⅱ级植物生存5例，Ⅲ级重残3例，Ⅳ级中残4例，Ⅴ级良好2例；手术组Ⅰ级死亡33例，Ⅱ级植物生存7例，Ⅲ级重残2例，Ⅳ级中残5例，Ⅴ级良好15例。总死亡率为61%。�3讨论�3．1发病机制急性弥漫性脑肿胀的发病机制是一种复杂的病理生理改
6、变,确切的病理机制尚未阐明，现一般认为是①外力减速伤、旋转伤或复合机制损伤使脑血管牵拉，桥脑蓝斑、中脑网状结构、丘脑和下丘脑血管运动中枢损害导致脑血管自动调节功能减弱或丧失后麻痹，引起脑血管扩张，脑血流和血容量迅速增加，脑组织膨胀，脑体积增大，产生颅高压。颅内压急骤升高,静脉窦及回流静脉受压,血液回流受阻,脑血流下降，代谢物聚积血管渗出增多,加重脑缺血和脑水肿，在后期这些情况互为因果,造成恶性循环，脑肿胀更加重，神经细胞缺血缺氧加重,功能严重受损6[1]；②脑外伤后多种化学递质(自由基、兴奋性氨基酸、儿
7、茶酚胺等)的释放,经脑脊液循环至三或四脑室而作用于脑干血管运动中枢导致血管扩张[2];③广泛的脑挫裂伤,而致迅速的血管源性脑水肿从而引起弥漫性脑肿胀。�3．2诊断目前脑肿胀的诊断主要依靠CT扫描，①伤后CT显示双侧大脑半球弥漫性肿胀,双侧侧脑室明显受压缩小及脑池受压、消失，颅内无明显占位表现。②早期脑白质CT值≥正常;后期脑白质CT值降低。③CT显示不同程度的脑挫裂伤,脑内灶状出血及硬膜外、下少量血肿,但中线结构移位程度与血肿大小不一致[3]。其中第三脑室和基底池形态与颅内压密切相关,而第三脑室形态改变
8、又较基底池更为敏感[4]。�3．3治疗对于双侧大脑肿胀、CT扫描无明显占位、中线无明显偏移者，以保守治疗为主。①保持呼吸道通畅,必要时气管切开或气管插管,充分给氧，正确的过度换气;②脱水剂的应用，20%甘露醇250ml加速尿20~40mg,1次／6~8h,长期使用应进行颅内压监护并根据颅内压调整用量及时间；③及早应用大激量激素,入院后立即静脉注入地塞米松5mg/kg,6h再给同样剂量1次,以后每6h静脉注入(1～2)mg/kg,连续6次以后
