进展性卒中相关因素临床分析论文

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1、进展性卒中相关因素临床分析论文.freelCA)狭窄15例(38.89%)，基底动脉狭窄7例，余15例为TCD正常或仅有动脉硬化或伴有斑块形成;对照组显示颈内动脉颅外段狭窄为6例(8.6%)，MCA狭窄17例(24.63)，椎基底动脉狭窄6例，4例为大脑后动脉狭窄，2例为大脑前动脉。其余34例为TCD正常或动脉硬化患者，颈内动脉颅外端及MCA狭窄的人数，2组之间有显著差异(P0.001)。将2组受累血管的数目进行比较;进展组43例，平均血管受累为(1±0.97)条。且多为前后循环同时受累;非进展组69例，平均受累血管为(0.57±0.77)

2、。经统计学处理，2组血管狭窄数目有明显差异(P0.001)。2.3高血压、糖尿病43例SIP患有高血压者37例(占86.05%)，脉压差302.4实验室检查进展组血脂(甘油三脂、胆固醇)增高者15例(34.89%)，非进展组增高26例(37.68%)，卡方检验无统计学意义。关于FZB进展组为20例(46.51%)，非进展组为20例(占29%)，2组有显著差异(P0.05)。2.5头CT或MRISIP组表现为颞额顶脑叶梗死者6例(13.95%)表现为额顶，顶枕额颞交界区梗死者10例(23.26%)，表现为额颞等大面积梗死者7例(16.28%)

3、，梗死部位于侧脑室体旁9例(20.93%)，位于脑干者4例，基底节或多发梗死7例。而非进展组中42例(60%)位于基底节多发梗死，侧脑室体旁梗死7例，脑叶梗死6例，大面积3例，脑干梗死11例。3讨论3.1SIP发生率和性质表现本文所选病例112例，其中SIP患者43例，发生率为38.39%，与文献报道相近。本组SIP梗死部位以分水岭，侧脑室体旁，脑叶及大面积脑梗死为主，这些部位的梗死主要是大血管狭窄所致。梗死面积均较大，早期脑水肿明显而使病情加重，故发生率较高。大多数进展性卒中患者均以肢体瘫痪加重为主或合并肢体瘫痪加重。3.2SIP病因颈动

4、脉狭窄及斑块，研究表明，颈动脉粥样硬化的程度，颈动脉狭窄程度，软斑及溃疡是进展卒中的危险因素3，我们对所有患者进行TCD及颈彩超检查发现，SIP的主要血管病变因素为大血管狭窄，动脉狭窄或闭塞容易使局部血流缓慢，使梗死状逐渐增大导致血管腔消失而增加脑缺血区域，颈动脉狭窄或闭塞导致侧支循环不足或几乎无侧支循环。也有学者认为，动脉狭窄或闭塞在继续，发病后闭塞不完全或侧支循环充足，只表现出闭塞血管远端症状，由于卒中之后纤溶系统活动性降低，高凝状态仍存在，血管闭塞进一步向近心端发展，从而破坏缺血半暗带的侧支循环，使闭塞的脑动脉范围扩大。部分尚存活的中

5、心区坏死，半暗带区扩大外移，使原有狭窄的血管闭塞，症状短暂稳定后又逐渐发展，症状呈递进式加重。出现新的症状和体征5，还有不稳定斑块，为纤维组织增生及钙盐的沉淀，其内多有出血、血栓及动脉壁坏死，极易脱落，造成动脉栓塞的反复出现，也是引起进展性卒中发生的一个重要原因。3.3梗死部位分水岭及侧脑室体旁的血管均为终末血管，侧支循环较差或几乎没有侧支循环，是导致进展性卒中发生的重要原因。3.4血压下降和糖尿病患者无论有无高血压脑梗死发生的早期会有血压升高，这个可能是机体对脑缺血的应激反应，可以增加侧支循环的血流量，是自身调节。不适当的降压，补液量不足

6、、心脏病和血管调节功能障碍时引起血压下降的主要原因，血压下降后，可引起动脉，尤其是狭窄的动脉血流灌注压下降，可使梗死扩大，所以，早期血压下降往往可使病情加重。说明血压下降是进展性卒中一个不可忽视的重要因素。糖尿病可引起广泛的微血管损伤，加速动脉硬化的进展，从而引起广泛的弥漫性血管狭窄，一旦发生脑梗死，不能及时建立有效的侧支循环，从而使病情呈进行性加重。3.5纤维蛋白原及血脂纤维蛋白原是影响血液黏稠度的主要指标，是脑梗死发生的高危因素。本组织资料表明纤维蛋白原增高容易引起卒中进展，可能与红细胞积聚，血流缓慢，促使血小板活化，血液黏稠度增加，可

7、使血管狭窄进一步加重，促使卒中进展。除上述因素外，脑内动脉盗血、电解质紊乱、发热，也是进展卒中的因素。总之，通过对122例发病24h内入院治疗的患者的临床资料分析，使我们对进展性卒中的病因及相关因素，临床特点加深了认识，应早期发现，及时进行干预，降低致残率。【