进展性卒中的相关危险因素临床分析

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1、进展性卒中的相关危险因素临床分析【摘要】目的探讨进展性卒屮的相关危险因素及其意义。方法回顾性分析312例脑梗死患者，分为进展性卒中组（SIP组）及非进展性卒中组（非SIP组），对两组相关指标进行比较。结果SIP组血糖、血清同型半胱氨酸、低密度脂蛋白胆固醇、C反应蛋口、颈动脉斑块形成伴有狭窄均高于非SIP组，差异有统计学意义。结论感染、高血糖、高同型半胱氨酸血症、低密度脂蛋白胆固醇升高、颈动脉斑块形成伴狭窄是进展性卒中的危险因素，早期进行积极干预，可降低发病率，改善预后。【关键词】进展性卒中；危险因素；意义进展性卒中（

2、strokeinprogression,SIP）一般国内学者多认为是发病后48h内神经系统症状和体征逐渐进展或阶梯式加重的缺血性卒中；而国外文献认为指发病7d内神经功能缺损症状逐渐加重的缺血性卒中［1］。发病率约为30%,致残率、病死率均很高，预后差，是脑血管疾病治疗中的难点［2］。所以发现其相关危险因索及有针对性的早期积极治疗具有重要临床意义。本文对辽宁省鞍山市中心医院近年来收治的进展性脑卒屮患者的临床资料进行分析，报告如Ko1资料与方法1.1一般资料选取2010年9月〜2012年9月入住本院的进展性卒中患者156

3、名为SIP组，均符合中华医学会第四次全国脑血管会议制定的脑梗死诊断标准；均在发病24h内入院，入院一周内病情进行性加重,美国国立卫生研究院卒中量表(NII1SS)评分降低》2分；均排除严重心脏、肝脏、肾脏疾病患者。其中男92例，女64例，平均年龄(69.8±10.3)岁。选取同期入院诊断明确的非进展性脑卒屮患者156例为非SIP组。两组在年龄、性别及入院时NIHSS评分上比较差异无统计学意义(P>0.05)。1.2方法所有患者在急诊(或门诊)均进行头CT检查排除脑出血。入院后当口进行NIIISS评分，次口空腹化验空腹

4、血糖、血清同型半胱氨酸、低密度脂蛋白胆固醇、C反应蛋白，并完善其他常规化验检查及头MRI、颈部血管彩超等检查。住院一周内根据病情随时进行NIHSS评分。1.3统计学方法采用SPSS19.0软件，计数资料应用x2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。2结果2.1两组化验检查情况分析两组患者高血糖、高同型半胱氨酸血症、低密度脂蛋白胆固醇升高、C反应蛋白升高等因素冇明显差异，差异具冇统计学意义，见表1。2.2两组颈部血管彩超检查情况分析两组患者颈动脉有无狭窄情况及狭窄程度有明显差异，差异具有统计学意义，见表2。3讨论3.

5、1高血糖本文资料显示，SIP组高血糖比例显著高于非SIP组。急性进展性脑卒中患者入院后多数有应激性血糖增高，原有糖尿病的患者血糖更高。研究报道糖尿病卒中进展的危险因素增加1.9倍［3］。高血糖可以引起小血管的广泛的血管内皮损伤，影响脂质代谢，加速动脉粥样硬化的进展，从而引起广泛的弥漫型的血管狭窄。一旦发生脑梗死，不能及时有效的建立侧支循环，从而造成缺血半暗带的不可逆性损伤，使病情加重［4］。高血糖可引起葡萄糖无氧酵解增加，其终产物乳酸生成增加加重缺血半暗带区细胞酸屮毒及细胞水肿，从而使半暗带区转化为不可逆损伤，引起卒

6、中进展［5］。1.2高同型半胱氨酸血症本文资料显示，SIP组高同型半胱氨酸血症比例显著高于非SIP组。同型半胱氨酸是一种含疏基的氨基酸，主要来源于饮食摄取的蛋氨酸，是蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中一个重要的中间产物。可以直接或间接导致血管内皮细胞损伤，促进血管平滑肌细胞增殖，影响低密度脂蛋白的氧化，增强血小板功能，促进血栓形成。3.3低密度脂蛋白升高本文资料显示，SIP组高低密度脂蛋白升高比例显著高于非SIP组。低密度脂蛋口是由肝脏产生的极低密度脂蛋白的的最终阶段，是明确独立的动脉粥样硬化危险因素，其中起作用的是氧化修饰

7、的低密度脂蛋白胆固醇，能促进泡沫细胞的形成，泡沫细胞在血管内皮下的聚集形成了脂纹，随后发生动脉粥样硕化斑块形成、动脉狭窄、斑块破裂、血栓形成等一系列病理生理反应［6］。3.4C反应蛋白升高本文资料显示，SIP组C反应蛋口升高比例显著高于非SIP组。C反应蛋白是先天性免疫识别蛋白，主要由肝脏和肾脏分泌，在人体组织损伤和感染早期其血浆浓度即可快速、急剧升高，是区分低水平炎症状态的灵敏指标［7］。研究表明，炎症反应能加重脑组织供血动脉的化与狭窄，促进动脉粥样斑块的形成和脱落，参与卒中后继发性神经元的损伤，与进展缺血性脑卒中

8、密切相关［8］o3.5颈动脉狭窄本文资料显示，SIP组颈动脉狭窄比例显著高于非SIP组，而口在SIP组中，中重度狭窄的比例高于轻度狭窄，提示颈动脉狭窄的严重程度与进展性卒中呈正相关。故对颈动脉粥样硬化特别是有屮重度狭窄的脑梗死患者，早期除服用抗血小板药物外，加用他汀类药物可减慢颈动脉粥样硕化的发展，稳定斑块，对预防脑梗死进展有一定作用。有条件的