早期高压氧治疗对脑梗死的临床疗效观察

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1、早期高压氧治疗对脑梗死的临床疗效观察【关键词】早期高压氧;脑梗死;血流速度脑梗死是由于脑动脉管腔在短期内出现狭窄或闭塞导致所供应脑组织发生缺血缺氧变性或死亡，出现相应的神经功能受损或影像学上显现出软化灶，病死率和致残率较高，常遗留不同程度的后遗症。我院2006年1月～2009年6月对76例脑梗死患者进行疗效对比观察，结果发现早期高压氧治疗对脑梗死神经功能恢复有明显疗效，现分析如下。　　资料与方法　　1.一般资料本组76例，男28例，女48例，年龄38～75岁，平均64.8岁。所有患者均符合1995年第四届脑血管疾病学术会议通过的诊断标

2、准[1]。随机分成治疗组和对照组各38例，两组在性别、年龄、原发病和临床表现、血流速度方面差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。　　2.高危因素治疗组：高血压病8例，冠心病6例，高胆固醇5例，糖尿病7例，吸烟、嗜酒7例，高甘油三脂4例，其他1例。对照组：高血压病10例，冠心病4例，高胆固醇7例，糖尿病6例，吸烟、嗜酒6例，高甘油三脂3例，其他2例。　　3.临床表现治疗组：吞咽困难5例，意识障碍6例，上肢瘫5例，感觉障碍2例，运动性失语5例，构音障碍6例，偏盲4例，共济失调3例，感觉性失语2例;对照组：吞咽困难3例，意识障

3、碍4例，下肢瘫4例，痛觉减退4例，感觉性失语3例，构音障碍5例，偏盲2例，共济失调5例，复视4例，大小便失禁4例。　　4.TCD表现治疗组：大脑中动脉血流速度≥160cm/s10例，140～159cm/s5例，120～139cm/s7例，110～119cm/s7例，45～60cm/s9例，基底动脉血流速度≥50cm/s10例，40～49cm/s5例，30～39cm/s11例，<30cm/s12例;对照组：大脑中动脉血流速度≥160cm/s8例，140～159cm/s7例，120～139cm/s5例，110～119cm/s10例，

4、45～60cm/s8例，基底动脉血流速度≥50cm/s9例，40～49cm/s9例，30～39cm/s6例，<30cm/s13例。　　5.影像学检查头颅CT检查示梗死部位为基底节13例，丘脑9例，放射冠区6例，脑白质疏松11例，颞顶叶4例，额叶6例，枕叶5例，半卵园中心7例，小脑梗死4例，脑萎缩5例，未发现异常6例。　　6.治疗方法治疗组在常规治疗且生命征平稳后予以高压氧治疗(病后7天内);对照组在调控血压、改善循环、抗血小板的基础上辅予高压氧治疗(7天后)。两组在治疗压力、治疗时间、疗程上均无差异。治疗前后观察大脑中动脉、基底

5、动脉收缩期血流速度变化情况。　　7.疗效判定①痊愈:症状体征消失，语言、智力恢复正常，生活自理或复查头颅CT病灶消失;②显效:症状体征明显改善，语言、肢体功能大部恢复，生活基本自理或复查头颅CT病灶明显缩小;③有效:症状体征有改善，语言、肢体功能部分恢复，生活不能自理或复查头颅CT病灶无明显改变;④无效：症状体征无改善，语言、肢体功能无恢复或复查头颅CT病灶无改变。痊愈+显效+有效合计为总有效。　　8.统计学方法计量资料以均数±标准差(-±s)表示，治疗前后采用配对t检验，组间采用成组设计的t检验，计数资料采用χ2检验，P<0

6、.05为差异有显著性意义。　　结果　　1.两组临床疗效比较治疗组总有效率为94.7%，对照组总有效率为78.9%，两组比较，治疗组的效果优于对照组，差异有统计学意义(χ2=4.15，P<0.05)。见表1。　表1治疗后两组疗效比较[n(%)]　注：与对照组比较，※P<0.05　　2.两组治疗前后收缩期血流速度变化治疗组治疗后大脑中动脉收缩期血流速度(治疗前增快的血流速度较前下降、血流缓慢的治疗后较前增快)均有变化，基底动脉收缩期血流速度较治疗前增快。见表2。表2两组治疗前后收缩期血流速度变化的比较注：与治疗前比较，※P&l

7、t;0.05，▲P<0.01　　3.不良反应治疗组和对照组部分患者在首次氧疗时出现有耳鸣和头痛，考虑与吸氧方法、方式不正确有关，经高压氧医师纠正后均无不良反应。　　讨论　　脑梗死是由于脑供血障碍使脑组织缺血、缺氧而致脑软化，是由于脑细胞能量代谢障碍所致的多重因素参与的复杂的病理过程，血管闭塞后4～24小时缺血中心部位软化，神经细胞变性坏死，血管阻塞2～4天后，脑组织开始软化，神经细胞消失，3～4周后，胶质细胞、胶质纤维增生[2]。高压氧治疗急性脑梗死作用机理为[3]：高压氧能提高血氧分压，延长氧的弥散距离，增强有氧代谢，促进毛细

8、血管增生，建立侧枝循环和减少血小板聚集的作用，早期进行高压氧治疗可提高病灶脑细胞的有氧代谢，建立有效的侧枝循环，促进毛细血管增生，从而使病变血管血流速度发生变化，神经功能恢复。急性脑梗死病灶由缺血中心区及其周围的缺血半暗