新生儿与新生儿疾病

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新生儿常见的生理状态(1)生理性黄疸：生后2-3天出现，4-5天达高峰，10-14天消退；早产儿可延迟至3-4周。(2)“马牙”和“螳螂嘴”(3)乳腺肿大：生后3-5天出现，2-3周后消退。(4)假月经：部分女婴生后5-7天可见阴道流出少量血液，可持续1周。(5)粟粒疹：生后3周内，可在鼻尖等长出皮疹。1.

1生理性黄疸2.

2黄疸已消退3.

3马牙脂肪垫“螳螂嘴”4.

4病理性黄疸1、进展快：黄胆出现早，生后24h内出现，2、持续时间长：足月儿>2W,早产儿>4W,或者黄疸退而复出3、程度重：足月儿>205.2umol/L，早产儿>256.5umol/L胆红素或每天上升>85umol/L4、血清结合胆红素>26umol/L符合上述任何一条者均属于病理性黄疸。5.

5鉴别分类生理性黄疸病理性黄疸出现时间生后2-3d生后＜1d早消退时间生后＜2-4w生后＞2-4w长退而复现无有血清胆红素重（μmol/L）＜171＞205（mg/dl）＜10＞12（上升/天）—＞85（5）一般状态良好差6.

6引起病理性黄疸的常见原因原因感染因素新生儿肝炎—巨细胞病毒、乙肝病毒新生儿尿路感染新生儿败血症细菌破坏红细胞损坏肝细胞非感染因素新生儿溶血新生儿胆道闭锁母乳性黄疸胎粪延迟排出遗传性疾病（vitk3、樟脑丸）低血糖缺氧酸中毒7.

7不同病因所致黄疸特点新生儿溶血病：生后24小时内出现黄疸新生儿肝炎：生后2‾3周出现黄疸，并且逐渐加重新生儿败血症：黄疸迅速加重或退而复现，同时伴有感染表现先天性胆管阻塞：生后1‾3周出现黄疸，进行性加重，皮肤呈黄绿色，大便呈灰白色母乳性黄疸：是指与母乳喂养有关的特发性黄疸，临床主要特征是新生儿母乳喂养后不久即出现黄疸，但无其他全身症状，足月儿多见。黄疸一般在出生后4-5天出现，逐渐加重，升高的胆红素可持续10天左右，然后黄疸渐渐减轻，3～12周恢复正常水平。此间，哺乳、呼吸、发育等均正常，大便色可黄也可淡白。血清胆红素大于205.2umol/L，有的可以高达513umol/L。8.

8胆红素脑病（核黄疸）当患儿血清胆红素＞342µmol/L时，游离的间接胆红素可透过血脑屏障，造成基底核等处的神经细胞损害，出现中枢神经系统症状，引起胆红素脑病（核黄疸）。严重者病死率高，存活者多留有神经系统后遗症。早期表现：反应差、嗜睡、吸吮无力、肌张力减弱痉挛期：凝视、肌张力增高、角弓反张、尖叫、呼吸不规则。多因呼衰、肺出血死亡9.

9光照疗法1、适应症：适合于未结合胆红素升高的病例。2、原理：未结合胆红素在光(波长425～475nm的蓝光和波长510—530nm的绿光效果较好)的作用下，转变成水溶性的异构体，经胆汁和尿液排出。3、注意事项：患儿入箱前须进行皮肤清洁，禁忌在皮肤上涂粉和油类；剪短指甲；双眼佩戴遮光眼罩，避免光线损伤视网膜；脱去患儿衣裤，全身裸露，只用长条尿布遮盖会阴部，男婴要注意保护阴囊。光疗期间保证水分及营养供给（80～100ml/kg/d），注意补充核黄素（光疗时每日3次，5mg/次，光疗后每日1次，连续3天）。4、副作用：发热、腹泻和皮疹;核黄素减少;青铜症;DNA损伤;免疫功能受影响.10.

1011.

11新生儿败血症新生儿败血症是指病原菌侵入新生儿血循环，在其中生长、繁殖、产生毒素，由此造成全身各系统的严重病变。一、病原菌：40年代的主要致病菌为A组溶血性链球菌；50年代以金葡菌为主；60年代大肠杆菌占优势；70年代以后GBS(B组溶血性链球菌)成为欧美最常见的病原菌；机会致病菌(表皮葡萄球菌、绿脓杆菌、克雷白杆菌)、厌氧菌和耐药菌株感染有增加趋势。我国以葡萄球菌最多见，其次为大肠杆菌12.

12感染途径1、产前感染：母亲孕期有感染（如败血症等）时，细菌可经胎盘血行感染胎儿。2、产时感染：产程延长、难产、胎膜早破时，细菌可由产道上行进入羊膜腔，胎儿可因吸入或吞下污染的羊水而患肺炎、胃肠炎、中耳炎等，进一部发展成为败血症。也可因消毒不严、助产不当、复苏损伤等使细菌直接从皮肤、粘膜破损处进入血中。3、产后感染：最常见，细菌可从皮肤、粘膜、呼吸道、消化道、泌尿道等途径侵入血循环，脐部是细菌最易侵入的门户。4、医院内感染：①新生儿监护病区（NICU）治疗的患儿；②有入侵式治疗的患儿如气管插管、脐静脉插管等；③住院天数长；④接受手术治疗的患儿；⑤病房拥挤；⑥长期应用广谱抗生素治疗等。13.

13临床表现根据发病时间的不同分为早发型和晚发型:早发型<7天，晚发型>7天新生儿败血症早期症状不典型:一般表现为反应低下、嗜睡、不哭、不吃、不动、面色不好、体温不升、体重不增等.(体壮常发热，体弱儿和早产儿常体温不升)1.全身症状:"六不"不吃、不哭、不动、体温不升、体重不增、黄疸不退.2.局灶症状:脐炎、皮肤疖肿、睑缘炎、中耳炎、甲沟炎等.3.中毒症状:休克、肝脾肿大、瘀点、腹胀、贫血4.合并症:脑膜炎、肺炎、腹膜炎、尿路感染、硬肿症、DIC、中毒性心肌炎14.

14除上列症状外，下列表现提示有败血症可能。①黄疸加重或减退后又复现。有时黄疸可能是本症的主要表现。②肝脾轻度或中度肿大，无其他原因可解释。③瘀点或瘀斑不能以新生儿紫癜或外伤解释。严重败血症可出现中毒性肠麻痹，表现为腹胀，肠鸣音减低。或发生弥漫性血管内凝血、呕血、便血，或肺出血。15.

15诊断常规检查1.母亲多有产前或临床感染，胎膜早破，羊水污染，产程延长等病史；患儿常有脐部感染或皮肤粘膜破损史。2.症状常不典型，可见拒奶，吐奶，苍白，呼吸不规则，腹胀或腹泻，精神萎靡等。如有黄疸、肝脾肿大、出血倾向和局部感染灶，即应考虑本病。3.血培养2次或2～3个标本均有同一细菌，且与药物敏感试验一致。4.杆状核中性粒细胞比值≥0.2；白细胞数＜5×109/L或出生3日后＞20×109/L；C反应蛋白≥15ug/ml；血沉≥15mm/h。而白细胞总数减少(<5×109/L)伴杆状核细胞增多则意义更大，有核左移和中毒颗粒5.脐血IgM＞20mg/L，提示为宫内感染可能。16.

16实验室检查1.周围血白细胞计数高低不一，也可正常，因此意义不大，但杆状核白细胞与中性粒细胞之比≥0.2有参考价值。而白细胞总数减少(<5×109/L)伴杆状核细胞增多则意义更大2.培养最好在用抗生素前作血培养，皮肤消毒和操作必须严格无菌，以免培养出污染菌。如已用过青霉素或头孢霉素治疗可用高渗培养基作L型细菌培养。迁移性病灶的脓液培养如阳性，有很大诊断意义。3.快速诊断可选用酶联免疫吸附法4.直接涂片找细菌如疑有宫内感染，于出生后1小时内取外耳道内液体或胃液作涂片找细菌，若阳性表示宫内羊水被污染，但小婴儿不一定发病。17.

17抗生素治疗新生儿败血症在未获得血培养结果之前即要选用抗生素治疗，以后根据血培养结果及细菌药敏试验选用抗生素。（1）大肠杆菌败血症一般认为胎膜早破，产程延长，产时感染以及生后3d内发病的以大肠杆菌感染为主，可用第三代头孢菌素，如头孢氨噻肟和头孢三嗪，头孢氨噻肟：日龄：＜7d100mg/（kg·d），分2次静脉给药：＞7d：150mg/（kg·d）分3次静脉给药。头孢三嗪：50mg/（kg·d）分1～2次静脉应用。治疗的疗程为2～3周左右。18.

18（2）金黄色葡萄球菌败血症新生儿皮肤、粘膜有化脓性感染，以及医院出生且住院较长者常以金葡菌感染为主。治疗可选用青霉素，但金黄色葡萄球菌大多数对青霉素耐药，故常用耐酸青霉素，如苯唑青霉素、邻氯青霉素、双氯青霉素，或用万古霉素加上述耐酶青霉素。上述3种耐酶青霉素的剂量：＜2000g：日龄为0～7d，50mg/（kg·d）分2次应用，＞7d100mg/（kg·d）分3次应用；＞2000g：日龄为0～7d，75mg/（kg·d）分3次应用，＞7d150mg/（kg·d）分4次应用，均用静脉途径。万古霉素的剂量：孕37周以下早产儿每次15mg/kg每12hl次，足月儿每次10～15mg/kg，每8hl次均静脉应用。疗程为7～10d。亦可用第二代头孢菌素如头孢呋肟，剂量为50～100mg/（kg·d）分2次静脉给药。19.

19（3）院内感染所致败血症住院后有入侵式治疗（脐静脉插管、气管插管等）长期应用广谱抗生素、病房拥挤等都易发生院内感染。凝固酶阴性葡萄球菌引起的院内感染败血症应选用万古霉素，剂量同上所述，疗程为7～10d。20.

20其它治疗一般治疗注意保暖，维持水、电解质平衡及补充热卡，及时纠正酸中毒及缺氧，局部感染灶如脐部及皮肤的处理等。对症治疗有抽痉时用镇静止痉药，有黄疸给于照蓝光治疗，有脑水肿及时给于降颅压处理。支持治疗少量多次输血或输血浆以增加机体的抵抗力。21.

21免疫疗法（1）免疫球蛋白治疗早产儿因免疫球蛋白水平低，生后极易发生低免疫球蛋白血症而致严重感染，败血症的发生率和病死率均较成熟新生儿为高，足月儿虽无明显的低免疫球蛋白血症，但也可因母体产生的免疫球蛋白缺乏某些特异性抗体如大肠杆菌、沙门菌抗体而不能控制这类感染。静脉用丙种球蛋白含有大量免疫球蛋白和特异型抗体，因此可用于败血症的辅助治疗。国内外资料推荐剂量：每次0.2～0.5g/kg每周1次共用4周。（2）白细胞的输入重症败血症患儿，若血中中性粒细胞数降低而骨髓储备白细胞又不能补充粒细胞的缺乏时，输入从正常成人血液中分离出来的多形核白细胞，可增强白细胞对病菌的吞噬功能和杀菌活性，从而降低病死率。（3）交换输血重症败血症患儿可通过换血除去血液中的细菌、毒素和酸性代谢产物；清除异常血凝物质，纠正异常血凝过程，供给大量新生儿所缺乏的抗体、补体以及吞噬细胞等，增强机体的抵抗力。交换输血主张用新鲜全血，换血量为160ml/kg，但要注意换血后可能发生的并发症如电解质平衡紊乱、感染、移植性抗宿主反应等。换血疗法适应于经抗感生素治疗无效的重症新生儿败血症。22.

22新生儿缺氧缺血性脑病一、概述：新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是指在围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害，临床出现一系列脑病表现。围产期窒息是本症的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者占50%；娩出过程中窒息占40%；先天疾病所致者占10%。（一）母亲因素：妊娠高血压综合征、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克等。（二）胎盘异常：胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常等。（三）胎儿因素：宫内发育迟缓、早产儿、过期产、先天畸形等。（四）脐带血液阻断：如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈等。（五）分娩过程因素：如滞产、急产、胎位异常，手术或应用麻醉药等。（六）新生儿疾病：如反复呼吸暂停、RDS、心动过缓、重症心力衰竭、休克及红细胞增多症等。23.

23病理生理变化（一）脑的能量来源和其他器官不同，几乎全部由葡萄糖氧化而来。新生儿脑代谢最旺盛，脑耗氧量是全身耗氧量的一半。脑内糖原很少，葡萄糖及氧全靠脑血循环供应，缺氧首先影响脑。脑在缺氧情况下引起如下四种改变：1.能量代谢障碍：缺氧时脑组织酵解作用增加5-10倍，引起代谢性酸中毒。2.通气功能障碍：CO2贮留，使Paco2升高，产生呼吸性酸中毒。3．由于无氧代谢脑内ATP的产生明显减少，一方面能量来源不足，脑内的氧化代谢过程受到损害，大量神经元坏死。另方面使钠泵运转障碍，脑细胞内氯化钠增高，引起细胞内水肿。4．脑微血管缺氧及血流减少，引起脑缺血，并引起血管通透性增高产生血管源性脑水肿，进一步造成脑缺血，继之发生脑坏死24.

24病理解剖变化（二）神经病理特征与神经系统后遗症的关系：其病理基础是缺氧性脑病。基本病理改变是脑水肿和脑坏死。缺氧主要引起脑水肿及神经元坏死。而缺血主要引起脑血管梗塞及白质软化。目前认为有五种基本类型的病理改变：CT图1．脑水肿：ATP减少所引起的细胞内水肿及血管通透性增加的细胞外水肿（血管源性两者皆可压迫血管加重缺氧缺血）。脑水肿可见前囟隆起、骨缝加宽、脑膜紧张、脑回扁宽、脑沟变浅及脑室腔变窄。2．选择性神经元坏死：大脑及小脑皮层的神经元坏死，导致脑回萎缩，胶质纤维增生。此型脑损伤常见的后遗症为运动障碍、智力缺陷和惊厥。为缺氧性损伤，足月儿多见。3．基底神经节大理石样变性：基底节和丘脑出现大理石样花纹。镜检神经元大量脱失、神经胶质增生，并有髓鞘过度形成。临床上表现锥体外系功能失调，手足徐动与此有关。为缺氧性脑损伤。4．大脑矢状旁区神经元损伤：矢状窦两旁的带状区出现缺血性脑梗塞，该区域相当于肩和骨盆的中枢神经投影区。临床上出现肩及髂关节无力，也可有皮质盲。多见于足月儿。5．脑室周围白质转化：这种缺血性损伤在早产儿多。病变位于侧脑室周围的深部白质区软化和坏死，软化面积大时可液化成囊，称空洞脑。临床表现为痉挛性瘫痪，智力低下及脑积水。25.

25临床表现（一）多为足月适于胎龄儿、具有明显宫内窘迫史或产时窒息史（Apgar评分1分钟<3，5分钟<6，经抢救10分钟后始有自主呼吸，或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上者）。（二）意识障碍是本症的重要表现。生后即出现异常神经症状并持续24小时以上。轻型仅有激惹或嗜睡；重型意识减退、昏迷或木僵。（三）脑水肿征候是围产儿HIE的特征，前囟饱满、骨缝分离、头围增大。26.

26（四）惊厥：多见于中、重型病例，惊厥可为不典型局灶或多灶性，阵挛型和强直性肌阵挛型。发作次数不等，多在生后24小时发作，24小时以内发作者后遗症发病率明显增加。（五）肌张力增加、减弱或松软。可出现癫痫。（六）原始反射异常：如拥抱反射过分活跃、减弱或消失。吸吮反射减弱或消失。重症病例出现中枢性呼吸衰竭，有呼吸节律不齐、呼吸暂停、以及眼球震颤、瞳孔改变等脑干损伤表现。HIE的临床症状以意识状态、肌张力变化和惊厥最重要，是区别脑病严重程度和后遗症的主要指标。27.

27诊断临床诊断依据：（一）具有明显的围产期窒息史。见于生后12小时或24小时内出现异常神经症状，如意识障碍、肌张力改变及原始反射异常。（二）病情危重者有惊厥及呼吸衰竭。根据病情不同分轻、中、重三度：（一）轻度：过度觉醒状态、易激惹、兴奋和高度激动性（抖动、震颤），拥抱反射活跃。症状持续24小时左右。（二）中度：抑制状态、嗜睡或浅昏迷、肌张力低下，50%病例有惊厥发作、呼吸暂停和拥抱、吸吮反射减弱。（三）重度：昏迷状态、反射消失、肌张力减弱或消失，生后数小时至12小时出现惊厥且呈持续状态，或为去大脑僵直状态。28.

28辅助检查（一）颅脑超声检查：有特异性诊断价值1．普遍回声增强、脑室变窄或消失，提示有脑水肿。2．脑室周围高回声区，多见于侧脑室外角的后方，提示可能有脑室周围白质软化。3．散在高回声区，由广泛散布的脑实质缺血所致。4．局限性高回声区，表明某一主要脑血管分布的区域有缺血性损害。29.

29（二）CT所见：多有脑萎缩表现1．轻度：散在、局灶低密度分布2个脑叶。2．中度：低密度影超过2个脑叶，白质灰质对比模糊。3．重度：弥漫性低密度影、灰质白质界限丧失，但基底节、小脑尚有正常密度，侧脑室狭窄受压。中重度常伴有蜘网膜下腔充血、脑室内出血或脑实质出血。（三）血清磷酸肌酸激酶脑型同功酶增高，此酶是脑组织损伤程度的特异性酶。30.

30治疗治疗的目的在于尽可能改善已经受损害神经元的代谢功能;维持体内环境的稳定;同时应予以控制惊厥减轻脑水肿改善脑血流和脑细胞代谢等特殊治疗(一)一般治疗：①纠正低氧血症和高碳酸血症必要时使用人工呼吸器②纠正低血压：保证充分的脑血流灌注常用多巴胺每分钟5-10μg/kg静脉滴注③供给足够的葡萄糖以满足脑组织能量代谢需要：可按每分钟6-8mg/kg给予④纠正代谢性酸中毒：碳酸氢钠2-3ml/kg10%葡萄糖稀释后缓慢静滴⑤血钙低于1.9mmol/L时可静脉葡萄糖酸钙⑥适当限制液体入量：每日量50-60ml/kg输液速4ml/kg/h以内31.

31(二)控制惊厥：首选苯巴比妥钠，首次剂量给15-20mg/kg，如未止惊可按每次5mg/kg追加1-2次，间隔5-10分钟，总负荷重为25-30mg/kg。第2日开始，维持量每次4-5mg/kg，最好能监测血药浓度，惊厥停止后一周停用。如惊厥频繁发作可加用安定或水化氯醛32.

32(三)控制颅压增高：选用地塞米松0.5mg/kg、速尿1mg/kg静注，4-6小时后重复应用，连用2-3次后若颅压仍高改用20%甘露醇1.25-2.5ml/kg静注，间歇4-6小时，力争在48-72小时内使颅压明显下降33.

33(四)中枢神经系统兴奋药等：可用细胞色素C、三磷酸脲苷辅酶A等每日静脉滴注，直至症状明显好转；也可使用胞二磷胆碱100-125mg/日稀释后静点，生后第2日开始每日一次静滴；脑活素5ml以生理盐水稀释后静滴；均可改善脑组织代谢。治疗必须持续至症状完全消失。中度HIE应治疗10-14日，重度HIE应治疗14-21日或更长，治疗开始得愈早愈好，一般应在生后24小时内即开始治疗，尽量避免生后各种病理因素加重脑损伤。预后：导致不良预后的一些因素有：①重度HIE；②出现脑干症状：如瞳孔和呼吸的改变；③频繁惊厥发作药物不能控制者；治疗一周后症状仍未消失者④治疗二周后脑电图仍有中度以上改变⑤脑B超和脑CT有Ⅲ-Ⅳ级脑室内出血；脑实质有大面积缺氧缺血性改变尤其在1-2周后出现囊腔空洞者34.

34其它治疗（一）高压氧（二）中药1.克比奇羚羊角胶囊：每粒0.3g，每次1粒，每日1次，口服。2.琥珀抱龙丸：婴儿每次0.6g，每日2次，开水化服。3.全蝎散：本品为散剂，每次0.3g，白开水送下。35.

35预防预防重于治疗，一旦发现胎儿宫内窘迫，立即为产妇供氧，并准备新生儿的复苏和供氧。新生儿出生后宜平卧，头部稍高，少扰动。（一）在分娩过程中要严密监护胎儿心率，定时测定胎儿头皮血pH和血气，发现宫内窘迫须及时给氧及静注葡萄糖等药物，并选择最佳方式尽快结束分娩。（二）生后窒息的新生儿，要力争在5分钟内建立有效呼吸和完善的循环功能，尽量减少生后缺氧对脑细胞的损伤。（三）窒息复苏后的新生儿要密切观察神经症状和监护各项生命体征，一旦发现有异常神经症状如意识障碍、肢体张力减弱、以及原始反射不易引出，便应考虑本病的诊断，及早给予治疗，以减少存活者中后遗症的发生率。36.

36ThankYou!37.