老年痴呆研究进展_综述.doc

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1、老年痴呆研究进展摘要：老年痴呆是老年期一种慢性、进行性精神衰退的疾病，临床表现以痴呆症最为突出，认知和记忆功能不断恶化。冃前的治疗方法主要是应用药物作用丁不同的神经递质传递系统，增强中枢神经系统的高级活动，减轻疾病过程中所岀现的各种症状，延缓痴呆的进一步发展。关键词：老年痴呆、病因、治疗(10)随着社会的老龄化，老年痴呆已成为老年精神卫生领域急待研究与解决的主要疾病Z-O仃1)由于人均寿命的延长，老龄人口迅速增长，老年痴呆病人人数必然增加。年龄每增加5岁，阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍，也就是说

2、，60岁人群的患病率为1%,而85岁人群的患病率为30%o老年痴呆病是一种老年人常见的慢性进行性智力、精神衰退性器质性脑部病变综合征。该病起病隐匿，呈进行性，早期不易被发觉。症状严重后，或因躯体疾病，或因精神异常等才被家人注意。早期症状为记忆力障碍和判断力减退，近事记忆首先受损，拿东忘西，并伴有固执、多疑、墩感等精神症状；进一步发展,远事记忆亦受影响，并出现定向力障碍、抽象思维及概括能力明显下降及性格改变，最终导致全面痴呆，生活完全不能自理。②老年痴呆根据病因主要分为脑变性疾病引起的痴呆(阿尔茨海默

3、病性痴呆)、脑血管病引起的痴呆、混合型痴呆三大类。1、阿尔茨海默病理痴呆阿尔茨海默病(AD)乂称老年痴呆，是以不可逆进行性记忆减退和认知、语言功能障碍为主要临床表现的一种神经系统变性疾病。起病缓慢，早期症状多种多样，以近期记忆力障碍为最常见表现，1d前或刚刚发生的事情记不清°随着病情发展逐渐对往事也会遗忘，严重时岀现完全性遗忘。具次以猜疑为最先出现的症状，随着病情发展，精神显箸衰退。有心胸狭隘、反应迟钝、爱闹情绪和易发怒、睡眠颠倒的倾向。病情进一步发展时，计算能力减退，还可有认识障碍即精细思考发生困

4、难，逐渐发展到对13常生活和常识的理解、判断也发生障碍，如把裤子当成衣服穿。此阶段可岀现语言障碍，词汇减少，言语单调，喃喃自语，或不能叫出物体名称或完全失语。大多数患者还对时间、人物和地点的定向力产生障碍，如口面部不自主动作、厌食、大小便沾身等。神经系统检查可岀现病理征阳性和腱反射亢进。晚期患者完全卧床，生活全靠别人照顾，病程维持5〜10年左右而死亡。2、血•管性痴呆起病较迅速，病史中有反复多次的小卒中发作，多见丁60岁左右，半数患者有高血压病史。病情呈阶梯样进展，即每发作一次卒中，痴呆症状加重一次

5、。患者情绪易激动，记忆力减退，或有头痛、头昏、心悸、食欲不振等症状，晩期可出现明显痴呆、粗暴、定向力障碍。检查时可见明显神经系统体征，如偏瘫、肢体麻木、语言障碍等表现，脑CT或MRI检查可查到脑梗死或脑出血灶。3、混合性痴呆同吋存在有老年性痴呆和血管性痴呆的症状，有吋鉴别较困难。老年痴呆的病因H前尚未十分明确，但已知有很多原因綁会引起老年人痴呆，并且，随着科技水平的进步，其病因及发病机制的研究也在不断拓宽和深入。(3)1、遗传因素载脂蛋白M基因载脂蛋白(APOE)s4基因定位于19号染色体长臂即19

6、ql3.2,与早发型和晚发型AD均有显著性关联。研究表明,APOEe-4能够参•与调节AB的生成…,并且能影响星形胶质细胞和神经元对AB的清除，形成SPO早老素1和早老素2基因早老素1(Presenilins1,PS—1)和PS-2基因分别定位于14号染色体即14q24・3和14q31-32,占家族性AD致病基因的30%〜50%,占早发型AD致病基因的70%—80%0迄今为止发现至少有37种Ps一1基因突变与早发型AD有关。淀粉样前体蛋白基因淀粉样前体蛋白(APP)基因位于21号染色体即21q21.

7、1-21.3,是最早发现的与AD有关的突变基因，为常染色体显性遗传，与家族性早发型AD有密切关系。在正常生理条件下，多数APP由俚a-分泌酗裂解成可溶性的B-淀粉样前体蛋白(B-APP)放到神经元外，BAPP再进一步被Y—分泌酶裂解。极少部分B・APP在胞质经溶酶体内的B—分泌酶和Y一分泌酶作用裂解为A氏而当APP基因发生突变时，13—APP主耍经B—分泌酶和Y—分泌酶作用裂解为APoAB聚集可形成神经毒性的原纤维，并进而形成SP,0t2巨球蛋白基因0t2巨球蛋白(alpha2一maeroglobu

8、lin,A2M)基因定位于12号染色体即12pl2-13区域，此基因序列中的剪切受体缺失，能增加AD发生的危险性。A2M是一种沉淀于散发性AD患者脑内SP中的急性反应蛋白，可对一•种蛋白酶抑制剂进行编码，而该抑制剂参与介导A13的降解和清除，因此，A2M基因突变可引起AB沉积，成为AD的风险因子。2.非遗传因素1、炎症和免疫学说近儿年的研究发现，脑组织中AB沉积诱导的炎症反应可能导致AD。AB能够和神经胶质细胞的受体结合，激活脑组织中的小胶质细胞和星形胶质细胞，使这两