老年痴呆的研究进展课件

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1、老年痴呆的研究进展老年痴呆的研究进展青岛第二卫生学校迟玉芹老年痴呆概述老年痴呆又称老年记忆障碍，是一种常见的老年慢性精神疾病，已成为心血管病、脑血管病、癌症、之后的第四位疾病致死原因。全世界患病人数约2000万。目前我国６５岁以上老年人老年性痴呆的患病率高达５％，保守估计全国有老年性痴呆患者６００万以上，而且数量随着人口平均年龄的增高而增加，到2050年预计达到1600万。而在美国，65岁以上发病率10％，85岁以上发病率高达47％。目前人们对老年痴呆还很缺乏了解，对其防治的重视程度也很不够。医学调查表明，我国群众缺乏对痴呆症的认识，在有痴呆老人的

2、家庭调查中，有50％的家庭根本不知道老人得的是痴呆病，觉得“老糊涂”现象是正常的，不用看病吃药，只有2％的家庭为老人进行了正确的治疗。9月21日是“世界老年痴呆日”，是国际老年痴呆协会1994年在英国爱丁堡第十次会议上确定的。每年在全世界的许多国家和地区都要举办这个宣传日活动，使全社会都懂得老年痴呆病的预防是非常重要的，应当引起足够的重视。今年世界老年痴呆日的主题为“行动改变未来”。病因学1．遗传因素：AD具有家庭聚集性，40%的患者有阳性家族史，呈常染色体显性遗传及多基因遗传，有人提出遗传学说（或基因学说），认为和Down综合征一样，在第21对染

3、色体上均有淀粉样变性基因。晚发型AD家族史调查结果表明，具有两个apoE4基因者发生晚发型AD的危险性是具有两个apoE3者的8倍，而具有apoE2等位基因者发生晚发型AD的危险性更低。有学者指出（Corder）：多达75%的晚发型AD患者在某种程度上与apoE有关。2．环境因素（1）铝的蓄积：AD的某些脑区的铝浓度可达正常脑的10-30倍，老年斑（SP）核心中有铝沉积。铝选择性地分布于含有神经纤维缠结（NFT）的神经之中，铝与核内的染色体结合后影响到基因的表达，铝还参与老年斑及神经纤维缠结的形成。故有学者提出“铝中毒学说”。（2）病毒感染：发现许

4、多病毒感染性疾病可发生在形态学上类似于AD的神经纤维缠结和老年斑的结构变化。如羊痒症（Scapie）.Kwru病Creutzfeldt-Jacob病（C-J病）等。其临床表现中都有痴呆症状。（3）免疫系统机能障碍：老年人随着增龄AD患病呈明显增高，而增龄与免疫系统衰退、自身免疫性疾病增加有关。而且AD的老年斑中戴一标记和免疫球蛋白链相似，因而提出抗原一抗体复合物沉积形成淀粉样核心，可能导致神经变性和老年斑形成。（4）神经递质学说：AD病神经药理学研究证实AD患者的大脑皮质和海马部位乙酰胆硷转移酶活性降低，直接影响了乙酰胆碱的合成和胆碱能系统的功能以

5、及5-HT、P物质减少。（5）正常衰老：神经纤维缠结和老年斑也可见于正常人脑组织，但数量较少，只是AD时这些损害超过了一定的“阈值”水平。（6）雌激素作用：长期服用雌激素的妇女患AD危险低，研究表明雌激素可保护胆碱能神经元。（7）其他危险因素：辐射（手机）、烟酒、肥胖、长期缺钙、睡眠障碍等。总之，在复杂的AD病因学研究中，增龄性改变及遗传因素二者比较明确。大量NFT及SP的存在是其特征。病理AD患者大脑的重要改变表现为脑普遍萎缩，以与高有序认识能力相关区域如海马及相应皮质部位尤为明显，脑室扩大，脑沟变宽。中枢神经区域神经元和神经突触戏剧性的明显减少

6、或消失。神经节细胞广泛变性，出现收缩、空泡形成与脂质沉着，并伴有典型特征性的，以额叶为主的弥散性老年斑（SP）多在50-60岁发病无明显诱因，神经原纤维缠结（NFT）。SP特点：①内有淀粉样纤维，对淀粉反应呈阳性；②免疫组化检查证实SP内有IgG存在平时IgG与抗血清起反应。临床类型老年痴呆根据病因分为阿尔茨海默病性痴呆、血管性痴呆、混合型痴呆三大类1、阿尔茨海默病性痴呆阿尔茨海默病性痴呆是脑变性疾病引起的痴呆，在1907年，一位名叫阿尔海默（Alzheimer）的医学家，首先报道了一组65岁以下的病人由于大脑变性而发生的时行性痴呆，以后为了纪念他

7、，把这类疾病命名为阿尔茨海默病，又称为阿尔茨海默病性痴呆。阿尔茨海默病性痴呆是一种发生在老年期或老年前期的慢性进行性痴呆。主要的病理变化是大脑皮质广泛的、弥漫性萎缩，即脑变性。阿尔茨海默病性痴呆病程长，病情逐年加重，症状表现大致分成三个阶段：第一阶段是发病的早期，大致1~3年。主要表现是记忆力下降。最早出现的是学习新知识困难，对一些事情“记的不如忘的快”，由于记忆力差而影响工作，不能完成新任务，逐渐连原来熟悉的工作也给以完成。严重时，日期记不住，去拿东西时会忘记要拿什么，烧开水时会因忘记了而烧干水壶，出门时会因不记得刚走过的路而迷路。但是，生活料理

8、基本正常。脑电图及头颅CT检查多为正常。智能测查常可以发现记忆力明显下降。第二阶段病程较长，一般在病后2~10年。此阶段记